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目的：研究赖氨匹林(Aspisol)对人恶性黑色素瘤A375细胞增殖、凋亡的调控作用及对细胞内 pERK1/2、Bcl-2、Bax蛋白表达的影响，探讨赖氨匹林抗恶性黑色素瘤的作用机制，为拓宽赖氨匹林的临床应用范围提供实验基础和理论依据。 方法：1.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测赖氨匹林对 A375细胞增殖的抑制作用。2.倒置显微镜下观察A375细胞形态学变化。3.采用吖啶橙(AO)/溴化乙啶(EB)双染法于激光共聚焦显微镜下观察A375细胞形态学的变化。4.流式细胞仪(FCM)检测不同浓度的赖氨匹林对A375细胞的诱导凋亡作用。5.应用免疫印迹法(Western blotting)法检测 A375细胞内 pERK1/2蛋白和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。 结果：1. MTT法结果显示：赖氨匹林可对A375细胞产生增殖抑制作用，并且随着赖氨匹林浓度的增加及作用时间的延长，抑制作用亦增加，差异具有显著性(P<0.05)。12mmol/L的赖氨匹林在72h时对 A375细胞的生长抑制率最大，为(71.48±3.38)％。赖氨匹林作用于A375细胞48h和72h时，其抑制细胞生长的半数有效浓度分别为(9.81±1.30) mmol/L和(7.35±0.68) mmol/L。2.倒置显微镜下可见：赖氨匹林作用于A375细胞24h后，可致A375细胞密度减小、细胞变小、变圆，出现悬浮现象。3. AO/EB双染后于激光共聚焦显微镜下可见：给药组早期凋亡细胞多于对照组；并且随着赖氨匹林浓度的增加，早期凋亡细胞和晚期凋亡细胞均增多。4.流式细胞仪检测结果显示：赖氨匹林对A375细胞作用24h后，可诱导其发生早期凋亡，并且随着赖氨匹林浓度的增加，其诱导凋亡的作用亦增大。12mmol/L赖氨匹林诱导A375细胞的早期凋亡率最高，可达17.85%。5.赖氨匹林对A375细胞内pERK1/2蛋白表达的影响：赖氨匹林可以抑制ERK1/2的磷酸化，即下调 pERK1/2的表达，且药物浓度越大，抑制作用越明显，差异具有显著性(P<0.05)。6.赖氨匹林对A375细胞内Bcl-2、Bax蛋白表达的影响：赖氨匹林可下调 A375细胞 Bcl-2蛋白的表达(P<0.05)，上调 Bax蛋白的表达(P<0.05)，并且药物浓度越大，作用效果越明显。 结论： 1.赖氨匹林可以抑制A375细胞的增殖，诱导其凋亡。 2.赖氨匹林对人恶性黑色素瘤细胞的抑制作用可能与抑制ERK1/2的活化、进而下调Bcl-2、上调Bax的表达有关。