在酸性土壤中,铝（aluminum,Al）毒害已成为影响农作物产量的重要限制因素之一。Al3+毒的最主要危害表现在对根伸长的抑制。铝还能诱导产生大量的活性氧引起植物根系膜质过氧化。植物根尖向外界分泌有机酸是缓解铝毒害的最重要脱毒机制。水杨酸（salicylic acid,SA）作为植物内源信号分子,在植物响应生物和非生物胁迫中发挥重要的调控作用。研究证实SA能有效地缓解黄大豆根系的Al毒害。钙离子(calcium ion,Ca²⁺)作为植物体内重要的第二信使,参与响应多种环境胁迫。本文以云南本地产的敏感型黑大豆为实验材料,采用液体培养法,结合生理生化分析、免疫共沉淀测定、荧光探针检测和实时荧光定量技术,较为系统地考察了外源添加SA对Al胁迫下Al敏感型黑大豆根系生理生化和柠檬酸分泌的影响。此外,还初步探究了SA对Al胁迫下Ca²⁺信号通路及其相关基因表达的影响,揭示SA是否通过Ca²⁺信号通路,缓解Al胁迫,旨在进一步丰富植物缓解Al毒的作用机制。取得的主要结果如下:1、30μM AlCl₃处理后,与对照相比黑大豆根系伸长抑制率达41.39%,胞内Al³⁺、H₂O₂、O₂^·-、MDA含量显著上升,细胞膜脂过氧化和质膜透性程度增加、细胞死亡严重,引起氧化损伤。100μM SA显著缓解了30μM AlCl₃对根系的伸长抑制,逆转上述Al毒引起的氧化损伤事件。2、75μM AMP（单磷酸腺苷,质膜H⁺-ATPase与14-3-3蛋白互作抑制剂）和10μM Na₃VO₄（正钒酸钠,质膜H⁺-ATPase抑制剂）分别与Al+SA共处理后,SA对Al诱导的根伸长抑制的缓解效果显著减弱。胞内Al³⁺、H₂O₂、O₂^·-、MDA含量与Al+SA处理相比显著上升,细胞膜脂过氧化和质膜透性程度增加、细胞死亡严重,加重氧化损伤。SA缓解Al毒害的效果被逆转3、Al+SA处理后柠檬酸分泌量显著提高,再加入AMP和Na₃VO₄后,柠檬酸分泌量显著降低。SA+Al处理后,质膜H⁺-ATP酶磷酸化及其与14-3-3f蛋白互作水平比Al处理显著提高;加入AMP后,H⁺-ATP酶磷酸化及其与14-3-3f互作水平降低。Al+SA处理后质膜H⁺-ATP酶活性和泵H⁺能力比Al处理显著提高,AMP和Na₃VO₄与Al+SA共处理后,细胞质膜H⁺-ATP酶活性和泵H⁺能力比Al+SA显著下降,表明SA主要通过调控质膜H⁺-ATP酶磷酸化水平及其与14-3-3f蛋白互作水平,提高质膜H⁺-ATP酶活性和H⁺泵作用,促进根系柠檬酸分泌。4、CaCl₂处理显著缓解Al诱导的黑大豆根的伸长抑制,Al+SA+La³⁺或Al+SA+EGTA处理下,根伸长抑制显著高于SA+Al处理。Ca²⁺参与了SA介导的Al胁迫响应。SA+Al处理下,抗氧化物酶基因（Gu-ZnSOD1、Gu-ZnSOD2、Gu-ZnSOD3、CAT3、CAT4、CAT5、PRX2B、PRX4）表达水平比与Al处理相比显著提高,加入La³⁺处理后,这些抗氧化物酶基因均表达下调;Ca²⁺正向参与调控了Al胁迫下SA对上述抗氧化物酶相关基因的表达。与SA+Al组相比,加入La³⁺后ACO和CS表达量无显著变化,AlCT的表达显著下降,Ca²⁺通过调控AlCT的表达,介导参与了SA增加Al胁迫下柠檬酸的分泌。Al处理后钙调蛋白相关基因（CML38、CML41、CaM4、CBL9）表达量显著升高,加入SA后CBL9显著升高,SA可能通过激活CBL9参与的Ca²⁺信号途径,缓解黑大豆的Al毒害。