【摘 要】
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目的:①观察七氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的“第二保护窗”;②探讨NF-κB参与保护作用的机制,并评价NF-кB p65与p50在保护机制中的地位。方法:①建立大鼠在体心肌
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目的:①观察七氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的“第二保护窗”;②探讨NF-κB参与保护作用的机制,并评价NF-кB p65与p50在保护机制中的地位。方法:①建立大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型,通过测定心肌梗死范围观察七氟烷预处理的“第二保护窗”作用;②通过NF-κB抑制剂PTN干预,采用Western blot技术观察分析七氟烷预处理对NF-кB(p65,p50)和p-IκBα蛋白表达变化的影响(缺血前即刻、再灌注后即刻)。结果:①与单纯缺血相比,七氟烷预处理减小了心肌梗死范围,且该作用可被PTN所阻断;②缺血前即刻:与空白对照组相比,七氟烷预处理上调了NF-кB(p65, p50)和p-IκBα蛋白表达;③再灌注后即刻:与空白对照组相比,单纯缺血和七氟烷预处理组NF-кB(p65, p50)和p-IκBα蛋白表达均上调,但与单纯缺血组相比,七氟烷预处理组蛋白上调幅度减小。结论:①七氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有“第二保护窗”作用;②通过七氟烷预处理前NF-κB抑制剂PTN的应用,证实NF-κB参与了七氟烷预处理“第二保护窗”机制;③NF-кB可能通过其负反馈机制参与了七氟烷预处理的“第二保护窗”,且p65与p50两个亚基在其作用机制中发挥同等重要的作用。
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