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年龄相关性黄斑变性（AMD）是一种眼底退行性疾病,其发病机制受到多种因素调控。现有的研究表明AMD的发病与视网膜色素上皮细胞（RPE）的病变相关。近年来,AMD的发病率逐年升高,在高龄人群中所占的比例也越来越大,已经严重危害到老年人的健康生活。因此,寻找可以有效治疗AMD的方法也越来越受到重视。由于AMD的发病因素十分复杂,现代的西药无法针对AMD所有的病理特征进行治疗,更无法从发病根源寻找治疗手段。为此,研究中药中是否存在有效治疗AMD疾病的活性成分为治疗AMD提供了新的研究思路。本论文通过AMD中一种极其重要的发病因素（RPE细胞的氧化应激）,建立起3种不同诱导因素的AMD体内外模型,深入探讨RPE细胞的氧化应激在AMD疾病中的重要地位。并通过多种模型筛选出一种具有保护RPE细胞氧化损伤活性的中药成分——木犀草苷（Cynaroside）,进一步研究了木犀草苷的保护效果和作用机制,证明木犀草苷在治疗AMD方面具有潜在的价值。本论文主要完成了以下几点研究内容:（1）通过筛选不同浓度的氧化剂双氧水（H2O2）成功建立了药物诱导的RPE细胞氧化应激模型,并且细胞内氧化应激水平和凋亡水平验证了该模型与AMD疾病中RPE细胞损伤的一致性。成功利用该模型确立了木犀草苷对RPE细胞氧化应激损伤的保护作用,并通过细胞内氧化应激指标总自由基水平（ROS）、超氧化物歧化酶活性（SOD）、过氧化氢酶活性（CAT）、丙二醛水平（MDA）和谷胱甘肽水平（GSH）等证明木犀草苷具有良好的抗氧化能力。此外,细胞中凋亡相关蛋白的检测和细胞中蛋白激酶B（Akt）通路相关蛋白的检测证明了木犀草苷不但可以激活Akt信号通路来保护RPE细胞免受氧化应激,并且能够抑制RPE细胞由氧化应激引起的细胞凋亡。（2）通过搭建细胞蓝光照射装置建立了蓝光介导A2E诱导RPE细胞损伤模型,并成功筛选出蓝光模型的最适光照强度和光照时间。利用Annexin V-FITV/PI双染和ROS检测证明该模型下细胞损伤的途径是氧化应激诱导的细胞凋亡。细胞内ROS以及凋亡相关蛋白的检测证明了木犀草苷同样可以保护RPE细胞在该模型下产生的细胞凋亡。最后,通过检测RPE细胞中Akt通路、JNK通路和ERK通路的蛋白表达,证明木犀草苷可以通过不止一条细胞通路来调调控RPE细胞的生理功能。（3）成功建立了AMD体内模型中的碘酸钠（NaIO3）诱导小鼠视网膜结构病变模型。通过小鼠眼底照相证明该模型下小鼠眼底视网膜层发生的严重病变与AMD疾病具有一定的相似性,而HE染色和组织内ROS的检测证明该模型下小鼠视网膜组织的损伤与RPE细胞的氧化应激相关,客观验证了RPE细胞的氧化应激在AMD疾病中的重要地位。眼底照相、HE染色和免疫组化结果证明木犀草苷在该模型下可以缓解小鼠视网膜的病变,并通过保护RPE细胞保护小鼠视网膜结构发生的形态变化。最后通过组织观察以及组织内ROS、MDA、SOD检测证明木犀草苷在动物体内同样拥有良好的抗氧化作用。