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超高压（high hydrostatic pressure,HHP）是一种可有效控制大肠杆菌（Escherichia coli）O157:H7的非热杀菌技术,然而,大肠杆菌在受压力胁迫时会形成亚致死态细胞,该状态的细胞可在有利的环境条件下迅速完成修复,是导致人类食物中毒的潜在风险源。目前有关超高压诱导大肠杆菌亚致死态细胞的形成与修复研究没有引起业内的高度重视,因此本研究将对此进行深入研究,从而探明亚致死态形成与修复的可能机制,对于后续规避亚致死微生物带来的风险以及保障食品安全具有重要意义。主要的研究结果包括:（1）大肠杆菌O157:H7亚致死细胞模型构建及其生理指标的检测。确定最佳诱导条件为超高压400 MPa处理5 min,此时亚致死率为99.44%且所有存活细胞均为亚致死态细胞（数量占比0.25%）。研究表明超高压诱导亚致死态细胞形成时会导致细胞膜损伤,膜完整性降低、通透性增加、膜电位去极化,胞内核酸蛋白及Mg2+、K+大量外泄;对于胞内大分子物质,超高压诱导过程中菌体蛋白的二级结构改变,α-螺旋及β-折叠含量变化,CAT酶出现氧化应激响应,酶活力升高,而SOD酶和ATP酶活力均降低,失去原有作用。（2）亚致死细胞的复苏及其生理指标的检测。亚致死损伤细胞在液体培养基中修复最快需要2 h,修复速度TSB（Tryptic Soy Broth,胰蛋白胨大豆肉汤）>BPW（Buffered Peptone Water,缓冲蛋白胨水）>PBS（Phosphate Buffer Saline,磷酸盐缓冲液）>min A（基础培养基）,且在缺失Mg2+、PO43-、酪蛋白水解物、葡萄糖等成分时仍可完成修复但无法增殖;亚致死损伤细胞在固体培养基上完成修复需3 d。试验表明,复苏8 h内胞内蛋白含量维持在低水平（≤0.231 mg/m L）,ATP酶活力也未见升高,但CAT酶及SOD酶活力逐渐恢复,ATP浓度也不断升高,说明在复苏过程中会抑制蛋白这类大分子的生成与激活机制,而优先触发ATP生成的途径,保证后续生命活动的能量供应。（3）亚致死态及复苏细胞形态结构分析。研究发现,超高压诱导后大肠杆菌表面形态结构的损伤主要体现在细胞膜皱缩、出现孔洞,随着压强的增高,最终表现为细胞涨破呈碎片状;复苏细胞则是在修复过程中,先填补细胞膜上的孔洞,再进行内部修复直至细胞恢复圆润饱满的杆状。（4）基于转录组探究亚致死态细胞形成与复苏的可能机制。亚致死态细胞形成时膜、核糖体等细胞成分受到显著影响,氨基酸合成通路、酶活性等受到抑制;在进行修复时,核糖体代谢通路、胞内组分、含氮化合物的合成代谢等部分差异基因大量表达,表明亚致死态形成时会对大分子合成造成影响,而复苏时会削弱这些影响。