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目的：以急性DSS诱导结肠炎组、慢性DSS诱导结肠炎组和对照组小鼠各10例为研究对象,通过对DAI、肠屏障通透性以及炎性指标的评估,明确结肠炎模型小鼠肠道通透性改变和肠黏膜受损情况。通过测定小鼠结肠长度、脾脏重量以及通过蛋白质芯片技术寻找差异性血浆炎性蛋白,获得肠源性感染全身炎症反应的途径。方法：选取17周龄雌性小鼠30只,随机分为急性组、慢性组和对照组三组,每组10只。实验期间,每天对小鼠进行称重,粪便性状评估以及测便隐血数值。小鼠处死后,分离结肠和脾脏,测量记录结肠长度和脾脏重量。观察结肠标本HE染色(及透射电镜下)肠黏膜病理组织学变化。采用紫外分光光度法检测血清DAO水平,比色法检测DLAC浓度,AAM-INF-G1芯片选取差异蛋白,测定蛋白为BLC, CD30L, Eotaxin, Eotaxin-2, Fas Ligand, Fractalkine, GCSF, GM-CSF, IFNy, IL-la, IL-1β, IL-2, IL-3, IL-4, IL-6, IL-9, IL-10, IL-12p40p70, IL-12p70, IL-13, IL-17, I-TAC, KC, leptin, LIX, lymphotactin, MCP-1, MCSF, MIG, MIP-1α, MIP-1γ, RANTES, SDF-1, TCA-3, TECK, TIMP-1, TIMP-2, TNFa, sTNFRⅠ, sTNFRⅡ。结果：与阴性对照组相比,急性组(P=0.0013)、慢性组(P=0.0000)小鼠体重指数均下降,具有统计学意义,急慢性组体重指数差异无统计学意义(P=0.8720)；急性组(P=0.0114)、慢性组(P=0.0001)小鼠DAI增加具有统计学意义,急慢性组DAI差异无统计学意义(P=0.5061)；急性组(P=0.6125)、慢性组(P=0.2898)小鼠DAO水平与对照组均无明显差异；急性组(P=0.1221)较对照组DLAC浓度较高,无统计学意义,慢性组(P=0.0412)较对照组DLAC浓度明显升高,有统计学意义,慢性组较急性组DLAC浓度较高(P=0.3198),无统计学意义;急性组(P=0.0002)、慢性组(P=0.0001)小鼠肠黏膜病理评分升高具有统计学意义,急慢性组病理评分未见明显差异(P=0.4711)；急性组(P=0.0004)、慢性组(P=0.0002)小鼠结肠长度减少具有统计学意义,急慢性组结肠长度减少无明显差异(P=0.0765)；急性组(P=0.3087)、慢性组(P=0.8605)小鼠脾脏重量指数(脾脏重量／处死前体重)均与对照组无明显差异；与阴性对照组相比,急性组sTNFRII (P=0.0425)、KC (p=0.0372)、MIG(P=0.0340)明显升高,sTNFRI (P=0.0511)、TIMP-2 (P=0.0721)非显著性升高,慢性组sTNFRII明显升高(P=0.0433), sTNFRI (P=0.1734)、KC (P=0.7715)、MIG (P=0.0833)非显著性升高。与慢性组相比,急性组TIMP-2明显升高(P=0.0228)。结论：成功构建DSS诱导急慢性肠黏膜损伤小鼠模型,并通过血浆细胞因子抗体芯片筛查炎症通路技术筛选得出包括sTNFRII, KC, MIG和TIMP-2在内共4种炎症差异蛋白。初步阐明了各炎症蛋白在肠源性感染中的作用与机制,为下一步的深入研究提供了依据。