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油菜素内酯(BRs)是一类有广泛生理效应的植物激素。目前,BR对植物气孔运动的效应及其机制均未完全清楚。本文以拟南芥野生型及相关突变体为材料,借助表皮条分析和激光共聚焦显微镜技术,研究了Gα、H2O2和NO在BR抑制气孔开放中的作用及其相互关系。所得结果如下：1.所试浓度表油菜素内酯(EBR)均有抑制气孔开放的效应,其中0.5μM为最适作用浓度。2.EBR抑制野生型(Ws)气孔开放,但未抑制Gα抑制剂PTX处理野生型和gpα1-1、gpα1-2突变体气孔开放。这些结果表明,Gα参与EBR抑制气孔开放。3.H2O2清除剂ASA、CAT和H2O2产生酶NADPH氧化酶抑制剂DPI显著阻止EBR抑制野生型(Col-0)气孔开放,也阻止其保卫细胞产生H2O2。EBR不抑制AtrbohF和AtrbohD/AtrbohF突变体气孔开放,也不诱导其保卫细胞产生H2O2。这些结果表明,AtrbohF催化的H2O2参与EBR抑制气孔开放。4.NO清除剂c-PTIO和NO产生酶硝酸还原酶抑制剂Na2WO4显著阻止EBR抑制野生型(Col-0)气孔开放,也阻止其保卫细胞产生NO。EBR不抑制Niα1-2和Niα1-2/Niα2-5气孔开放,也不诱导其保卫细胞产生NO。这些结果显示,Nia1依赖的NO产生参与EBR抑制气孔开放。5.CTX诱导野生型(Ws)保卫细胞H2O2产生,也抑制其气孔开放,ASA、CAT和DPI抑制CTX的这些效应。EBR不诱导gpα1-1和gpα1-2保卫细胞产生H2O2,此与EBR不抑制二突变体气孔开放一致。H2O2抑制gpα1-1 和gpα1-2气孔开放,但CTX既不抑制AtrbohF和AtrbohD/F气孔开放,也不诱导其保卫细胞产生H2O2.这些结果显示,Gα经过诱导H2O2产生介导EBR抑制气孔开放。6.CTX诱导野生型(Ws)保卫细胞NO的产生,也抑制其气孔开放,c-PTIO和Na2WO4抑制CTX的这些效应。EBR不诱导gpα1-2和gpα1-2保卫细胞产生NO,此与EBR不抑制二突变体气孔开放一致。SNP抑制gpα1-1 和gpα1-2的气孔开放,但CTX既不抑制Niα12和Niα1-2/Niα2-5气孔开放,也不诱导其保卫细胞产生NO。这些结果显示,Gα经过诱导NO产生参与EBR抑制气孔开放。7.H2O2不逆转EBR不抑制Niα1-2和Niα1-2/Niα2-5气孔开放,但SNP能逆转EBR不抑带AtrbohF和AtrbohD/F气孔开放。EBR能诱导Niα1-2和Niα1-2/Niα2-5保卫细胞产生H2O2,但不诱导AtrbohF和AtrbohD/F保卫细胞产生NO。这些数据显示,H2O2通过诱导NO产生介导EBR抑制气孔开放。综上所述,本文的结果显示,BR激活了Gα,因而诱导了AtrbohF催化的H2O2产生和之后依赖Nial的NO合成,最终抑制了拟南芥气孔开放。