目的：探讨高温高湿环境下烧伤兔低氧血症发生的时间、进展，分析形成原因与机制，为进一步建立南方战／地区烧伤患者低氧血症的评估标准奠定理论基础，同时也为南方战场烧伤患者呼吸功能的监护及支持提供实验依据。 方法：24只雄性新西兰兔随机分为常温无烫组（cwwt）、常温烫伤组（cwts）、高温无烫组（gwwt）和高温烫伤组（gwts），每组6只。烫伤组动物背部及躯干两侧浸入95℃热水中30s制成30％Ⅲ度烫伤模型（Ⅲ度30％TBSA），高温组的实验环境条件为Tdb（38±1）℃，Rh（65±5）％，常温组的实验环境条件为Tdb（24±1）℃，Rh（55±5）％。各组动物暴露时间均为120min，分别于伤前及伤后40min、80min、120min监测生命体征、动脉血气的变化，各组动物于120min处死，取肺组织做常规病理学检查。 结果： （1） 生命体征的变化 高温无烫组和高温烫伤组动物施加干预条件后均出现Tr升高、RF和HR增快、MAP下降，各时间点组内比较差异有统计学意义（P＜0.05）；常温烫伤组烫伤后HR增快、MAP下降各时间点组内比较差异有统计学意义（P＜0.05），但Tr、RF变化不明显，各时间点组内比较差异无统计学意义（P＞0.05）。常温无烫组各指标各时间点组内比较差异无统计学意义（P＞0.05）。各指标同时间点组间比较差异有统计学意义（P＜0.05），其变化幅度为高温烫伤组＞高温无烫组＞常温烫伤组＞常温无烫组。 （2） 血气指标的变化 高温烫伤组PaO₂ 80min开始下降，SaO₂ 120min出现下降，与伤前比较差异有统计学意义（P＜0.05），PA-aO₂和PaCO₂逐渐下降，各时间点组内比较差异有统计学意义（P＜0.05），高温无烫组和常温烫伤组实验过程中Pao:、SaO:变化不明显，各时间点组内比较差异无统计学意义（P>0.05），但PaCo:逐渐下降，PA一ao:逐渐升高，与伤前比较差异有统计学意义（P<0.05），常温无烫组各指标各时间点组内比较差异无统计学意义（P>.05）。各指标同时间点组间比较差异有统计学意义（P<0.05），其变化幅度为高温烫伤组>呶挛尢套?Ｎ绿躺俗?Ｎ挛尢套椤?（3）肺组织病理学变化 常温无烫组光镜下见肺泡大小均匀，肺泡隔大部分由1一2层细胞组成，毛细血管轻度扩张，有少量炎性细胞浸润。常温烫伤组肺血管轻度充血，肺泡隔增宽，可见少量中性粒细胞浸润，肺泡有不同程度萎陷而大小不均。高温无烫组肺血管轻度扩张，内有红细胞浸润，偶见肺泡腔内红细胞，肺泡隔中有炎性细胞浸润，部分肺泡融合。高温烫伤组肺血管明显扩张充血，肺泡腔及肺间质充满大量的红细胞，肺泡隔明显增宽，内有炎性细胞浸润，部分肺泡融合。结论:（l）湿热环境下烫伤兔受湿热及烫伤双重因素的影响全身生理反应加重，且全身生理反应与低氧血症的发生发展相一致;（2）湿热环境下烫伤兔受高温及烫伤两种有害因素作用较早引起低氧血症，伤后80min出现轻度低氧血症，且此时氧解离曲线便处于转折部，PaO:稍下降则明显影响血液氧合，伤后12Omin达到中度低氧血症，即I型呼吸衰竭（单纯低氧血症型）;（3）湿热复合烫伤条件下早期低氧血症主要由vA/Q失调及弥散功能障碍引起肺换气功能障碍所致，而通气功能代偿性增强;（4）湿热复合烫伤条件下，肺损伤较单因素条件下加重，主要表现为血管通透性增加引起的血细胞渗出及炎性细胞浸润，成为低氧血症发生的病理基础;（5）建议湿热复合烫伤条件下严密监测呼吸功能的变化，除监测生命体征变化外，应尽早行血气监测，早期发现低氧血症并行高浓度氧疗。