目的先前的研究已经表明，雌二醇（E2）可通过阻断几种类型细胞（如心肌细胞和神经元细胞）的电压门控钾离子通道（Kv）而发挥重要功能。在成骨细胞也能检测到Kv电流，但是E2对成骨细胞的此种电流的作用尚不清楚。方法通过膜片钳技术检测E2作用前和作用后的人成骨样细胞MG-63中Kv电流变化，分析E2对I-V曲线、激活曲线以及灭活曲线的作用。通过RT-PCR分析MG-63细胞Kv亚型的表达。通过质粒转染技术和膜片钳技术检测E2对Kv2.1电流的作用。结果我们发现，E2可抑制MG-63细胞中Kv电流的峰值和尾值，半抑制浓度分别为480nM和325nM。为阐明此抑制作用的机制，我们检测了E2对Kv电流通道动力学的作用。应用500nM E2使Kv的半最大激活电位（V1/2）从1.3mV向左移至-4.4mV，使半最大灭活电位从-55mV向左轻微移至-58.2mV。为确定MG-63中Kv电流的分子基础，我们通过RT-PCR进行了分析，结果表明Kv2.1表达明显高于其它Kv亚型。通过质粒转染使COS-7细胞中异源表达Kv2.1通道蛋白，发现雌二醇同样可抑制Kv2.1电流。结论我们的数据表明，E2抑制人成骨细胞样MG63中Kv电流，而Kv2.1是参与该细胞外向钾电流的重要通道蛋白。这些证据提示E2对成骨细胞存在其它的潜在作用机制。