目的:　　 观察异丙酚后处理对脓毒症所致大鼠急性肾损伤肾组织细胞bcl-2、bax表达及其对细胞凋亡的影响，并探讨其肾保护的机制。　　 方法:　　 24只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组（S组）、脓毒症组(CLP组)与异丙酚后处理组(PROP组)，每组8只。除S组外，其余两组均行盲肠结扎穿孔术(CLP)。24h后，S组及CLP组给予大鼠腹腔注射生理盐水50mg/kg，PROP组给予大鼠腹腔注射1％丙泊酚50mg/kg。应用代谢笼记录大鼠48h尿量。48h后处死大鼠。腹主动脉抽血测定血清肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)含量;免疫组化法检测肾脏组织中bcl-2、bax蛋白的表达变化，应用TUNEL法检测大鼠肾小管上皮细胞凋亡程度，并作肾组织病理形态学检查。　　 结果:　　 脓毒症可致肾功能损伤，CLP组与S组相比，SCr、BUN有升高趋势，差异有统计学意义(P＜0.05);bcl-2、bax表达升高，有明显统计学意义(P＜0.01);超微结构显示较S组加重。与CLP组相比，PROP组SCr、BUN浓度降低，差异有统计学意义(P＜0.05); bcl-2、bax表达明显升高(P＜0.01) bcl-2与bax的比值有所提高;超微结构显示组织损伤较CLP组减轻。与CLP组相比，PROP组凋亡细胞数显著降低(P＜0.01)。　　 结论:　　 异丙酚后处理可以减轻脓毒症大鼠急性肾损伤，其保护机制与提高bcl-2与bax的比例，从而抑制脓毒症所致肾损伤的肾组织细胞凋亡有关。