研究目的: 观察当归挥发油及其不同部位对豚鼠离体气管平滑肌的作用，初步筛选当归挥发油中能舒张气管平滑肌的活性部位，并探讨其作用机制和作用特点，为当归挥发油相关制剂能合理应用于支气管哮喘等气道高反应性疾病提供理论依据。 研究方法: 用螺旋形环切法制作豚鼠离体气管平滑肌螺旋条标本，将标本置于装有Krebs-Henseleit营养液的离体气管平滑肌灌流浴槽中，36.5±0.5℃温育，并通入充足的洁净空气，气管平滑肌螺旋条初负荷为1.0g，张力变化通过肌张力换能器输入二道生理记录仪，通过二道生理记录仪描记气管螺旋条等长收缩时张力变化的曲线，气管平滑肌标本在浴槽内每15min换1次营养液，稳定60min后开始实验。分别观察AN及A1、A2、A3乳浊液对静息气管平滑肌张力的影响，AN及A3对磷酸组胺、氯化乙酰胆碱，氯化钙、氯化钾、盐酸普萘洛尔预收缩豚鼠离体气管平滑肌张力的影响，AN及A3对豚鼠离体气管平滑肌依赖细胞内、外ca2+收缩反应的影响，并计算平滑肌张力变化百分率。 研究结果: AN(1.0×10-4ml·ml-1)对豚鼠离体静息气管平滑肌有明显的舒张作用，A1(1.4×lOml·ml-1)有较弱的舒张作用，A3(8×10-5ml·ml-1)有明显的舒张作用，但A2(1.5x10-5ml·ml-1)具有微弱的收缩作用，A3与AN组间差异无统计学意义；当归挥发油及其不同部位均能减弱磷酸组胺(1.0×10-6g·ml-1)、氯化乙酰胆碱(1.0×10-7g·ml-1)所致豚鼠离体气管平滑肌的收缩作用，A1、A2的对抗作用相对较弱，A3及AN的对抗作用较强，A3与AN组间差异无统计学意义；AN及A3均能拮抗磷酸组胺、氯化乙酰胆碱引起的气管平滑肌痉挛，使其量效曲线幅度明显降低，且呈现浓度依赖性关系；AN和A3均能对抗CaCl2(1.0×10-3mol.L-1)、KCl(4.0x10-2mol·L-1)、盐酸普萘洛尔(1×10-6mol·L-1)所致豚鼠离体气管平滑肌的收缩作用，A3呈现浓度依赖性舒张作用，但是AN和A3对抗盐酸普萘洛尔的作用并不能被盐酸异丙肾上腺素所加强；AN和A3均能拮抗氯化乙酰胆碱(2.0×10-5mol·L-1)引起气管平滑肌细胞内Ca2+释放所致气管平滑肌的收缩，其中A3呈现浓度依赖性舒张作用，但是AN和A3对CaCl2(2.5×10mol·L-1)引起的外钙内流所致气管平滑肌收缩无明显影响。 实验结论: AN中舒张豚鼠离体气管平滑肌作用最强的活性部位是A3，且作用特点与AN相似；其中Al具有较弱的舒张气管平滑肌作用，而A2具有微弱的收缩气管平滑肌的作用。 AN及A3拮抗气管平滑肌收缩的作用具有非特异性，均能对抗磷酸组胺、氯化乙酰胆碱、cacl2、KCl、盐酸普萘洛尔所致豚鼠离体气管平滑肌的收缩。 AN及A3拮抗磷酸组胺、氯化乙酰胆碱所致豚鼠离体气管平滑肌的收缩气管平滑肌收缩的作用具有非竞争性，初步推断AN及A3可能属于组胺受体、M胆碱受体非竞争性拮抗剂。 AN及A3非特异性舒张气管平滑肌的特点在支气管哮喘的预防和治疗方面有较好的开发前景。