【摘 要】
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系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种多因素、全身性的自身免疫疾病,其特点为患者体内大量致病性自身抗体与自身抗原结合形成的免疫复合物沉积,造成组织
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系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种多因素、全身性的自身免疫疾病,其特点为患者体内大量致病性自身抗体与自身抗原结合形成的免疫复合物沉积,造成组织损伤及多个脏器病变。非经典NF-κB信号通路是调控B细胞活化和抗体产生的重要途径,因而介导了B细胞在SLE发病中的关键性作用。在先前的研究中我们已经证明Peli1可以负调控非经典NF-κB信号通路活化和狼疮自身免疫的发展。在本研究中我们发现Poly(I:C)是小鼠脾脏B细胞中Peli1蛋白的强效诱导剂,其诱导效果呈现Poly(I:C)剂量和处理时间的依赖性。而且,Poly(I:C)诱导的Peli1蛋白可以显著地抑制非经典NF-κB信号通路的活化。除此之外,Poly(I:C)预处理的B细胞无法在BM12 CD4+T细胞免疫的μMT小鼠中诱导狼疮样疾病。相应地,在过继性转移了Poly(I:C)预处理的B细胞的μMT小鼠中,具有抗体分泌功能的浆细胞和生发中心B细胞(germinal center B cells,GC B)的诱导以及自身抗体的产生都严重受阻。我们的研究结果证明Poly(I:C)诱导的Peli1蛋白负向调控B细胞中非经典NF-κB信号通路的活化,从而抑制狼疮样疾病的发病过程。
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