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Bcl—2基因的表达和调控是影响细胞凋亡的关键环节，其编码的Bcl—2蛋白可使细胞对多种因素介导的凋亡产生抗性。近年研究发现，膀胱癌的多药耐药(Multidurg Resistance，MDR)与Bcl—2基因表达水平密切相关，具有MDR表型的膀胱癌细胞，Bcl—2基因的表达水平显著高于敏感细胞；McKnight等的研究表明Bcl—2可提高膀胱肿瘤的耐药性，与Bcl—2阳性肿瘤相比，Bcl—2阴性者对顺铂敏感性高，复发率低(40％)，进展率低(5％)，前者的复发率和进展率分别为55％和36％，这些研究表明具有MDR表型的膀胱癌细胞中确实存在Bcl—2基因高表达的现象，但是否是因为Bcl—2基因的高表达导致了膀胱癌的多药耐药，目前的研究很少，Bcl—2基因与膀胱癌MDR之间的确切关系还不清楚。 Bcl—2能够对多种肿瘤的化疗药物治疗产生耐药性，从而抑制肿瘤细胞凋亡。Miyashite等将Bcl—2基因转入对化疗敏感的淋巴瘤细胞能产生抗药性，说明bcl—2基因表达增强与MDR形成密切相关，但也有研究表明导入Bcl—2基因并不能抑制某些细胞的凋亡甚至促进某些细胞凋亡，说明Bcl—2在不同细胞的多药耐药及凋亡中的作用有差异。 耐药细胞株是研究肿瘤多药耐药性发生及逆转的重要模型。我们通过基因转染的方法，借助真核表达载体将Bcl—2基因转染人膀胱癌细胞株BIU—87，建立高效、稳定的膀胱癌多药耐药细胞株；并对转染前、后细胞对化疗药物敏感性的变化情况进行检测，以明确Bcl—2基因对膀胱癌MDR的影响。同时，应用原位DNA末端转移酶标记法(TUNEL)及逆转录—多聚酶链式反应(RT—PCR)技术，分别对膀胱癌耐药细胞株(BIU—87／Bcl—2)及敏感细胞株(BIU—87)的细胞凋亡及其Bcl—2基因表达进行研究。