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目的:1.研究IL-6诱导对人小细胞肺癌NCI-H446细胞发生上皮-间充质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的表型作用。2.证明在人小细胞肺癌NCI-H446细胞中,IL-6激活STAT3信号通路的表达。3.测定8-溴-7-甲氧基白杨素(8-bromo-7-methoxychrysin,BrMC)对IL-6诱导人小细胞肺癌NCI-H446细胞EMT的影响。方法:1.人小细胞肺癌NCI-H446细胞体外培养。2.PCR分析人小细胞NCI-H446细胞IL-6受体和凋亡蛋白抑制因子(Inhibitor of apoptosis protein,IAP)mRNA表达。3.用相差显微镜观察IL-6诱导人小细胞肺癌NCI-H446细胞EMT形态变化。4.Western blot分析IL-6诱导人小细胞肺癌NCI-H446细胞STAT3、p-STAT3、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达的影响。5.Western blot分析BrMC对IL-6诱导人小细胞肺癌NCI-H446的EMT表型以及STAT3、p-STAT3、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达的影响。结果:1.IL-6能诱导人小细胞肺癌NCI-446细胞发生EMT细胞形态学改变,其从上皮细胞形态转变成多边形、梭形,有伪足生成。2.IL-6激活人小细胞肺癌NCI-H446细胞STAT3信号通路,p-STAT3、N-cadherin蛋白表达显著上调(P<0.05)、E-cadherin蛋白表达显著下调(P<0.05)。3.BrMC能显著抑制IL-6诱导的EMT表型。4.BrMC能显著上调IL-6诱导EMT表型E-cadherin的表达(P<0.05),并显著下调STAT3、p-STAT3蛋白和N-cadherin蛋白的表达(P<0.05)。结论:1.BrMC能有效抑制IL-6诱导人小细胞肺癌NCI-H446细胞EMT。2.BrMC抑制EMT发生的作用机制可能与其下调p-STAT3蛋白表达相关。