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目的:通过luminex xMAP技术检测IgA肾病、原发性膜性肾病、原发性FSGS和轻微病变患者肾组织中AKT通路因子的活性，寻求可能的生物标记物，探讨AKT通路因子与临床指标间的关系，为进一步探讨IgA肾病、原发性膜性肾病、原发性FSGS和轻微病变的发病机制提供基础。 方法:收集我院肾活检确诊为IgA肾病的患者7例，原发性膜性肾病患者6例，原发性FSGS患者6例，轻微病变患者6例患者的肾活检组织。用luminex xMAP技术检测组织中AKT信号通路相关因子。分析其活性的改变和与临床因素的相关性。 结果: 1.IgA肾病组比轻微病变组尿红细胞升高(P=0.03＜0.05)。IgA肾病组与轻微病变组相比，肾组织pAKT、 pGSK3β、pmTOR升高(P=0.003＜0.05)，pPTEN(P=0.003＜0.05)活性降低。尿红细胞与pAKT、pGSK3β、pmTOR正相关，与pPTEN负相关。 2.原发性膜性肾病组与轻微病变组相比胆固醇、甘油三酯、尿蛋白、尿红细胞升高(P=0.04＜0.05)。原发性膜性肾病组较轻微病变组肾组织的pAKT、pmTOR、pp70s6K升高(P=0.04＜0.05)。胆固醇、甘油三酯、尿蛋白、尿红细胞与pAKT、pmTOR、pp70s6K正相关。 3.原发性FSGS组与轻微病变组相比收缩压、平均动脉压、尿红细胞，尿蛋白升高(P=0.004、0.036、0.004、0.006＜0.05)。原发性FSGS组较轻微病变组肾脏组织pAKT升高(P=0.004＜0.05)，pPTEN降低(P=0.004＜0.05)。收缩压、平均动脉压、尿蛋白、尿红细胞与pAKT正相关，收缩压、平均动脉压、尿蛋白与pPTEN负相关。 结论:AKT/mTOR信号通路在IgA肾病、原发性膜性肾病、原发性FSGS中均有改变，且与血脂、血压、尿蛋白、尿红细胞等临床指标间存在相关性。提示AKT/mTOR信号通路可能参与IgA肾病、原发性膜性肾病、原发性FSGS的致病过程。本实验首次运用luminexxMAP技术检测患者肾脏组织AKT/mTOR信号通路相关因子，为研究与慢性肾病有关的信号通路提供了新的方向。