论文部分内容阅读
低酸度酒精阳性乳症是危害我国奶牛养殖业的一种营养代谢病,但迄今为止,本病的病因和发生机理仍不清楚。为了进一步研究酒精阳性乳的发病机制,本课题对整个泌乳期低酸度酒精阳性乳症患牛的肝功能、肾功能、离子代谢、微量元素水平、抗氧化功能及与应激相关的内分泌激素等进行检测。为该病的防制和深入研究提供理论支持与参考。试验结果如下:1.低酸度酒精阳性乳症患牛血清和乳清中Ca2+浓度显著高于对照组(P<0.05;P<0.01);K+、Na+浓度差异不显著(P>0.05);血清Mg2+浓度高于正常组(P>0.05),乳清Mg2+浓度显著高于正常组(P<0.05)。三个泌乳时期变化规律一致。说明患牛乳中过多的Ca2+、Mg2+中和酪蛋白微胶粒表面的电荷,导致酪蛋白稳定性下降,致使乳胶体聚集能力增强而引起酒精阳性乳的形成。2.低酸度酒精阳性乳症患牛血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)含量显著高于正常组(P<0.05);总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)含量显著低于正常组(P<0.05);总胆固醇(CHOL)含量与正常对照组比较差异不显著(P>0.05)。三个泌乳时期变化规律一致。结果表明,酒精阳性乳患牛肝组织受损和肝功能异常,导致机体整体物质代谢的紊乱,影响乳腺组织代谢,增加酒精阳性乳症的发生。3.低酸度酒精阳性乳症患牛血清中尿素氮(BUN)含量显著高于正常对照组(P<0.05);肌酐(CREA)含量高于对照组但差异不显著(P>0.05)。三个泌乳时期变化规律一致。BUN和CREA是蛋白质分解代谢的产物,也反应肾小球滤过功能,结果表明,酒精阳性乳患牛体内蛋白质分解代谢加剧,肾小球滤过功能降低。4.低酸度酒精阳性乳症患牛血清中胰岛素(INS)含量显著低于正常对照组(P<0.05),血糖(BLU)含量显著高于正常对照组(P<0.05)。三个泌乳时期变化规律一致。结果表明,酒精阳性乳患牛血糖利用下降。5.低酸度酒精阳性乳症患牛血清中促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)含量高于正常组(P<0.05;P<0.01);促甲状腺激素激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)的含量变化与正常组比较差异不显著(P>0.05)。三个泌乳时期变化规律一致。结果表明,患牛对外界应激因素适应能力较差反应更强烈。6.低酸度酒精阳性乳症患牛血清和乳清中锌(Zn)、铜(Cu)含量显著或极显著高于正常组(P<0.05;P<0.01);锰(Mn)含量差异不显著(P>0.05);血清中铁(Fe)含量高于正常(P>0.05),乳清Fe显著高于正常组(P<0.05)。三个泌乳时期变化规律一致。结果表明,酒精阳性乳患牛体内的微量元素Zn、Cu和Fe代谢紊乱,会导致抗氧化酶的活性降低、毒性产物含量升高而使自由基代谢平衡紊乱。并且Zn、Cu含量的缺乏会降低机体的免疫力,抗病能力下降,易使奶牛发生酒精阳性乳症[0]。7.低酸度酒精阳性乳症患牛血清和乳清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性低于正常组(P<0.05;P<0.01);活性氧(ROS)与丙二醛(MDA)含量高于正常组(P<0.05;P<0.01);血清中总抗氧化能力(T-AOC)降低但差异不显著(P>0.05),乳清中T-AOC活性显著低于对照组(P>0.05)。三个泌乳时期变化规律一致。结果表明,患牛机体与乳腺组织处于氧化应激状态。而乳清中抗氧化酶活性更低,自由基代谢更加旺盛,大量自由基的蓄积使得乳腺细胞遭受氧化损伤而分泌异常乳。