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目的：探讨2型糖尿病(tytpe2diabetes mellitus，T2DM)患者采用二甲双胍治疗前后血清脂肪酸结合蛋白4(fatty acid binding protein4，FABP4)水平及过氧化物酶增值受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ，PPARγ)水平的变化，并探讨在T2DM中二者的相互关系。 方法：选取2016年10月1日～2017年12月31日内蒙古医科大学附属医院内分泌科门诊就诊的初发且需单独使用二甲双胍治疗的T2DM患者32例作为研究组（Met组，n=32），同时选取健康体检者34例作为对照组（NGT组，n=34），分别记录患者的性别、年龄、血压、腰围、臀围、身高、体重，计算并记录体重指数（body mass index,BMI）、腰臀比（waist-to-hipratio,WHR）。取患者空腹10小时肘静脉血测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1C)、血脂，血脂包括总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL)，同时采用酶联免疫法检测血清FABP4及PPARγ水平。将符合标准的T2DM患者采用二甲双胍治疗1-3月，直至FPG及餐后2小时血糖(2-hour postprandial blood glucose,PBG)达标(FPG4.8-7mmol/L，PBG6.1-10mmol/L)，比较用药前后上述指标的变化。应用SPSS软件19.0进行医学统计和相关分析。 结果：1.Met组HOMA-IR(3.46±1.00)、FABP4(22.92±7.53)较NGT组(1.82±0.25、13.68±3.37)升高(p＜0.01)，PPARγ(832.01±168.71)较NGT组(1347.49±204.84)降低(p＜0.01)。2.Met组治疗后的HOMA-IR(2.95±0.83)、FABP4(14.71±3.23)较治疗前(3.46±1.00、22.92±7.53)降低(p＜0.01)，PPARγ(1267.98±316.03)较治疗前(832.01±168.72)升高(p＜0.01)。3.T2DM患者用药前后血清FABP4及血清PPARγ均呈负相关(r＝-0.739，p＜0.01)（r=-0.606,P＜0.01)。4.FABP4及PPARγ为HOMA-IR的独立影响因素（p＜0.05）。 结论：1.T2DM患者采用二甲双胍治疗后，血清FABP4水平降低，HOMA-IR下降，且FABP4为HOMA-IR的独立影响因素，推测二甲双胍改善胰岛素抵抗的作用可能部分依赖于FABP4水平的变化，FABP4有可能成为评估胰岛素抵抗的早期临床指标。2.T2DM患者用药前后血清FABP4与PPARγ水平始终呈负相关，推测FABP4可能通过与PPARγ相关的负反馈回路引起胰岛素抵抗的发生，进一步影响T2DM的发展，为临床开展以FABP4为靶点的T2DM的治疗提供理论依据。