目的:通过circRNA高通量分析筛选出骨肉瘤组织及正常骨组织中差异表达的circRNAs并选取目标circRNA（CircRNA₀01937）,结合生物信息数据库及生物实验,研究CircRNA₀01937在骨肉瘤发生发展中的作用及其可能的潜在机制。方法:收集3组骨肉瘤组织及正常骨组织,通过高通量Arraystar circRNA芯片分析筛选出差异表达的circRNAs,通过数据分析选取目标circRNA（CircRNA₀01937）作为研究对象,并通过q RT-PCR进一步验证circRNA芯片结果的可靠性。通过MTT实验、Transwell小室实验、细胞划痕实验以及TUNEL实验检测CircRNA₀01937表达水平对骨肉瘤细胞株U2OS和MG63的增殖、迁移、侵袭能力的影响和对细胞凋亡的影响。应用生物信息学分析,筛选出CircRNA₀01937的下游miRNA（miR-26b-3p）,通过双荧光素酶报告基因实验验证筛选结果的正确性,通过增强或敲低骨肉瘤细胞中CircRNA₀01937的表达,观察对miR-26b-3p表达水平的影响。进一步结合生物信息数据库、GO分析和KEGG pathway分析预测miR-26b-3p下游靶基因（TRPS1）。同样的,通过双荧光素酶报告基因实验、q RT-PCR和Western-blot实验验证预测结果的正确性。最后,通过功能回复实验验证CircRNA₀01937/miR-26b-3p/TRPS1信号通路的完整性。结果:我们收集了3组骨肉瘤组织及正常骨组织,通过高通量Arraystar circRNA芯片分析及数据分析发现CircRNA₀01937在骨肉瘤组织中明显高表达,并通过q RT-PCR进一步验证了circRNA芯片结果的可靠性。同时,我们利用慢病毒构建稳定转染骨肉瘤细胞株,构建CircRNA₀01937过表达及干扰细胞模型,发现过表达CircRNA₀01937能够显著促进骨肉瘤细胞株U2OS和MG63的增殖、迁移及侵袭能力,抑制细胞凋亡。结合Miranda v5、Target Scan、Mi Rbase数据库对CircRNA₀01937进行生信分析,发现miR-26b-3p具有分值最高的miRNA应答元件（MREs）,并与CircRNA₀01937具有结合位点,双荧光素酶报告基因实验显示miR-26b-3p与CircRNA₀01937 3’UTR直接结合。同时,过表达CircRNA₀01937时,miR-26b-3p表达水平相应降低,而敲低CircRNA₀01937后,miR-26b-3p表达水平显著升高,表明CircRNA₀01937可与miR-26b-3p结合,作为“miRNA sponge”发挥ce RNA作用。进一步使用Miranda v5,Target Scan,Mi Rbase数据库对miR-26b-3p下游靶基因进行预测,结合GO分析以及KEEG分析,选取TRPS1为靶基因。双荧光素酶报告基因实验显示miR-26b-3p与TRPS1 3’UTR直接结合,q RT-PCR和Western-blot结果证实骨肉瘤组织中TRPS1 m RNA和蛋白的相对表达水平显著高于相应的正常骨组织。最后,功能回复实验结果显示调节CircRNA₀01937及miR-26b-3p在骨肉瘤细胞中的表达,可改变靶基因TRPS1的表达,TRPS1为miR-26b-3p的靶基因,并且CircRNA₀01937可竞争性抑制miR-26b-3p调节候选靶基因TRPS1的表达,证实了骨肉瘤细胞中CircRNA₀01937/miR-26b-3p/TRPS1信号通路的完整性。结论:CircRNA₀01937在骨肉瘤组织中明显高表达,并明显增强骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭能力,抑制细胞凋亡能力,参与骨肉瘤的发生、发展、侵袭和转移。同时,CircRNA₀01937可竞争性抑制miR-26b-3p调节候选靶基因TRPS1的表达,miR-26b-3p参与了多种肿瘤发生发展的演进过程。因此,我们有理由认为CircRNA₀01937/miR-26b-3p/TRPS1轴可能参与骨肉瘤的发生、发展、侵袭和转移等恶性进程,我们更有理由相信,CircRNA₀01937有很大的潜力成为骨肉瘤辅助诊断重要的生物标志物,以及分子靶向治疗靶点。