目的: 研究七氟烷后处理对细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulatedprotein kinase，ERK1/2)活性的影响，探讨其对大鼠离体心脏缺血再灌注保护作用的可能机制。 方法: 应用Langendorff离体心脏灌注模型，实验分两部分。 实验: 1.评估七氟烷后处理的心肌保护作用：84只SD大鼠随机分为7组(n=12)：假手术组(Sham)，缺血再灌注组(Control)，后处理组(Post，Sevo，DMSO，PD98059，Sevo+PD)。Sham组持续灌注150min：Control组平衡灌注30min，缺血30min，再灌注90min；Post组在再灌注即刻进行4个循环复灌25s/缺血25s，然后再灌注至150min；Sevo组复灌时给予含1.5MAC(3.0vol％)饱和七氟烷的K-H液灌注5min，冲洗10min，再灌注至150min；DMSO和PD98059组复灌时分别给予含DMSO(<0.2％)、PD98059(20μmol/L)的K-H液灌注15min，Sevo+PD组复灌时七氟烷后处理的同时给予15min的PD98059(20μmol/L)。纪录平衡灌注末，再灌注30min，60min，90min心功能指标，灌注结束时，TTC法计算心肌梗死面积百分比，电子显微镜观察线粒体的损伤程度，Western blot半定量测定线粒体和胞质细胞色素C的表达水平实验 2.p-ERK活性的测定：35只SD大鼠，组别同上(n=35)，各组复灌15min时，取下心脏迅速液氮冻存。Western blot法半定量测定心室胞质磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)及其下游磷酸化p70S6K(p-p70S6K)的表达水平。 结果: 平衡灌注术各组间心功能指标(基础值)差异未见统计学意义(P>0.05)；与Control组比较，Sevo组和Post组可改善缺血再灌注心脏的各项心功能指标和减少心肌梗死面积(P<0.05)：电子显微镜观察线粒体形态，Sevo组和Post组的损伤程度比Contml组明显减轻；Western blot分析，与Control组比，Sevo组和Post组胞质细胞色素C的含量明显减少(P<0.05)，同时伴随线粒体细胞色素C的含量明显增多(P<0.05)。复灌15min时，Sevo组和Post组p-ERK1/2、p-p70S6K的表达比Control组显著升高(P<0.05)：PD98059完全拮抗了七氟烷诱导的p-ERK1/2的表达同时抵消了其心肌保护效果。 结论: 七氟烷后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有明显的保护作用，其保护强度与缺血后处理相当，机制可能与心肌细胞p-ERK1/2活性的增加有关。