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目的:研究MitoQ对缺氧PC12细胞与模拟海拔8000m缺氧大鼠的保护作用及其对自噬的影响。方法:1.通过检测缺氧PC12细胞形态和活性、氧化应激指标、能量代谢指标及凋亡相关蛋白的表达,研究MitoQ的体外抗缺氧活性。2.通过电镜观察及检测自噬相关蛋白的表达,研究MitoQ对缺氧PC12细胞自噬的影响。3.采用大型低压氧舱模拟海拔8000m高原缺氧环境,通过观察组织病理学切片和检测大鼠脑组织氧化应激水平、线粒体功能以及测定凋亡蛋白的表达,研究MitoQ对缺氧大鼠的保护作用。4.通过电镜观察和检测自噬蛋白的表达,研究MitoQ对大型低压氧舱模拟海拔8000m高原缺氧环境大鼠脑组织自噬的影响。结果:1.缺氧引起PC12细胞体积缩小、核质浓缩,贴壁性降低;MTT结果显示,缺氧24h细胞活性较正常组相比降低了26.52%,缺氧48h组降低了61.75%（P<0.01）;MitoQ能够显著提高缺氧PC12细胞活性,当其浓度为10-8M时,细胞活性提高了24.81%（P<0.01）;缺氧增加PC12细胞LDH渗漏（P<0.05）,提高胞内ROS和MDA含量（P<0.01）,引起胞内Ga2+超载（P<0.01）,降低线粒体膜电位（P<0.01）。MitoQ能够减少缺氧PC12细胞LDH渗漏,显著降低胞内ROS、MDA和胞内Ga2+含量（P<0.05）,提高线粒体膜电位（P<0.01）;并且,MitoQ显著降低缺氧24h时PC12细胞凋亡相关蛋白Cytc、Bax的表达（P<0.01）。2.缺氧促进PC12细胞自噬的发生,电镜观察结果显示,与正常组相比,缺氧组自噬体明显增多,自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin1的表达随着缺氧时间的延长呈现先增加后减少的趋势。与模型组相比,MitoQ能够减少缺氧PC12细胞自噬体的产生,降低自噬蛋白的表达（LC3ⅡP<0.05;Beclin1 P<0.01）。3.大型低压氧舱模拟海拔8000m高原缺氧环境实验结果显示,缺氧提高了大鼠脑组织脂质过氧化程度,降低了抗氧化酶SOD的活性（P<0.01）,引起大鼠脑组织Ga2+超载（P<0.01）,降低线粒体膜电位（P<0.05）,降低线粒体呼吸功能,使得呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ活性降低,促进凋亡相关蛋白Cytc、Caspase3、Bax的表达;MitoQ能够降低缺氧条件下大鼠氧化应激水平,提高缺氧条件下抗氧化酶的活力,缓解大鼠脑组织Ga2+超载（P<0.01）,提高线粒体膜电位（P<0.05）,并且一定程度上提高缺氧条件下线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ的活性,显著降低凋亡相关蛋白Cytc、Caspase3、Bax的表达（Cytc P<0.05;Caspase3 P<0.05;Bax P<0.01）,对缺氧大鼠发挥保护作用。4.电镜观察结果显示,缺氧促进大鼠脑组织自噬,促进自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin1的表达;MitoQ能够显著降低缺氧条件下大鼠自噬体数量,抑制自噬相关蛋白的表达。结论:缺氧引起PC12细胞凋亡,MitoQ能够降低缺氧条件下PC12细胞氧化应激水平,提高其线粒体功能,对缺氧PC12细胞发挥保护作用;同时,缺氧促进PC12细胞自噬,MitoQ对缺氧条件下PC12细胞自噬具有抑制作用。大型低压氧舱模拟海拔8000m高原缺氧环境引起大鼠脑组织损伤,MitoQ能够提高抗氧化酶活性,降低大鼠脑组织脂质过氧化程度,提高缺氧大鼠脑组织线粒体呼吸链复合物活性,对缺氧大鼠发挥一定的保护作用;此外,缺氧促进大鼠脑组织自噬的发生,MitoQ抑制缺氧条件下大鼠自噬。本实验从体外细胞水平和体内大鼠整体水平上对MitoQ的抗缺氧作用进行了研究,证明MitoQ能够缓解缺氧引起的机体氧化应激损伤,维持缺氧条件下机体线粒体功能,对缺氧损伤发挥保护作用。同时,MitoQ对缺氧诱导的自噬具有抑制作用,认为可能与MitoQ对ROS的清除作用有关。