【摘 要】
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目的:喉癌是耳鼻咽喉-头颈外科常见的恶性肿瘤,研究发现[1],细胞凋亡相关基因调控失常将减少细胞死亡率,致使其它突变基因聚集,进而导致肿瘤的发生。诱骗受体3(DcR3)是肿瘤坏
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目的:喉癌是耳鼻咽喉-头颈外科常见的恶性肿瘤,研究发现[1],细胞凋亡相关基因调控失常将减少细胞死亡率,致使其它突变基因聚集,进而导致肿瘤的发生。诱骗受体3(DcR3)是肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族的新成员,是一种特殊的细胞凋亡抑制剂,具有抗凋亡特性。半胱氨酸蛋白酶家族的重要成员Caspase-8是一种促凋亡因子,能产生凋亡效应[2]。DcR3表达上调、Caspase-8表达下调可致细胞凋亡和细胞增殖失调而发生肿瘤[3,4]。本研究从蛋白水平探讨DcR3和Caspase-8与喉癌发生发展的关系,并分析DcR3和Caspase-8在喉癌细胞凋亡中的作用,试从分子生物学角度探讨喉癌的发病机制。方法:41例喉癌组织及41例相应癌旁组织(距肿瘤切缘至少0.5cm)取自2004年1月至2005年12月于河北医科大学第四医院耳鼻咽喉-头颈外科住院手术的喉癌患者,取15例非喉癌患者的喉部正常粘膜组织做对照。所有肿瘤组织均经病理学确诊为鳞状细胞癌,癌旁组织及喉部正常粘膜均经病理证实为炎症或正常粘膜。应用流式细胞术,检测喉癌组织、癌旁组织及喉部正常粘膜组织的DcR3和Caspase-8蛋白表达的含量,同时检测喉癌组织中的细胞凋亡率。基因蛋白以荧光指数(FI)作为定量分析指标,以FI>1.0为阳性表达,FI≤1.0为阴性表达。应用统计软件SAS6.12 for
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