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目的:观察蛇床子素对转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)过表达小鼠心肌纤维细胞MCF中TGF-β1/Smad信号通路的作用,并探讨其可能的机制。方法:通过基因重组等技术构建真核表达质粒pcDNA3.1(+)-TGF-β1,随后利用脂质体转染方法将此重组质粒转染到MCF中,构建TGF-β1过表达MCF细胞模型。实验分为正常细胞对照组,pcDNA3.1(+)-TGF-β1组,pcDNA3.1(+)-TGF-β1+1‰DMSO组以及pcDNA3.1(+)-TGF-β1+蛇床子素(5,10和20μM)组,共6组。转染24 h后,药物处理组加入不同浓度的蛇床子素后继续孵育24 h,收集细胞,采用实时荧光PCR(Real-time PCR)和Western blot法分别测定α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA),Ⅰ型胶原(collagenⅠ),Ⅲ型胶原(collagenⅢ),TGF-β受体Ⅰ(TβRⅠ),Smad2/3,phospho-Smad2/3(P-Smad2/3),Smad4和Smad7的mRNA和蛋白表达水平,以及ELISA法测定细胞培养上清中的TGF-β1水平。结果:结果显示,成功构建了真核表达质粒pcDNA3.1(+)-TGF-β1,并在MCF上成功建立了TGF-β1过表达的细胞模型。TGF-β1转染后的细胞内α-SMA,collagenⅠ,collagenⅢ,TβRⅠ,P-Smad2/3,Smad2/3和Smad4的表达明显增加(P<0.01),细胞培养上清中TGF-β1的水平也明显增加(P<0.01),而细胞内Smad7的表达明显降低(P<0.01)。在给予蛇床子素5,10和20μM处理后,细胞培养上清中TGF-β1的水平以及细胞内α-SMA,collagenⅠ,collagenⅢ,TβRⅠ,P-Smad2/3,Smad2/3和Smad4的表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),而细胞内Smad7的表达水平则明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论:蛇床子素能够显著降低TGF-β1过表达MCF细胞中的α-SMA,collagenⅠ和collagenⅢ的表达,具有抗心肌纤维化的作用,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad信号通路有关。