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目的探讨原代培养的新生大鼠海马神经元线粒体钙单向转运体(mitochondrial calcium uniporter, MCU)对线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore, mPTP)是否有调控作用。方法原代培养的大鼠海马神经元采用随机数字表法分为7组,每组6孔：对照组不预先给药；精胺(spermine, Sper)组,检测时给予30μmol/L的Sper; Ru360组检测前30min给予10μmol/L的Ru360；环孢菌素(ciclosporin A, CsA)组检测前30min给予0.2μmol/L的CsA；苍术甙(atractyloside, Atr)组检测时给予400μmol/L的Atr; Ru360+苍术甙组(Ru360+Atr组),检测前30min给予10μmol/L的Ru360,检测时给予400μmol/L的Atr；环孢菌素+精胺组(CsA+Sper组),检测前30min给予0.2μmol/L的CsA,检测时给予30μmol/L的Sper;建立钙超载模型：各个实验组上机检测时都给予200μmol/L的CaC12。在激光共聚焦显微镜下持续监测6min观察各个实验组线粒体酯化钙黄绿素(calcein AM)荧光强度随着时间的变化。结果对照组线粒体calcein AM荧光强度迅速减低(0.073±0.011)；与对照组比较,Ru360组(0.779±0.015)、CsA组(0.923±0.011)线粒体calcein AM荧光强度减低缓慢(P<0.05)；与Sper组(0.023±0.006)比较,CsA+Sper组(0.713±0.032)线粒体calcein AM荧光强度减低缓慢(P<0.05)；Ru360+Atr组(0.643±0.087)与Atr组(0.047±0.015)比较,线粒体calcein AM荧光强度减低缓慢(P<0.05)；与Ru360组(0.779±0.015)比较,Sper组(0.023±0.006)线粒体内calcein AM的荧光强度的迅速减低(P<0.05)。结论在体外培养的海马神经元水平上MCU对mPTP有调控作用。