目的:通过建立慢性应激抑郁症大鼠模型，研究大鼠学习记忆力改变、海马凋亡蛋白Caspase-3和凋亡抑制蛋白Bcl-2表达变化，以及米氮平对其调节作用。　　 方法:20只雌性成年SD大鼠，随机分为三组：对照组、抑郁组和治疗组。制备抑郁症模型及米氮平治疗模型。采用Morris水迷宫实验方法评价各组大鼠的学习记忆能力，应用免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹杂交方法定性定量分析慢性应激及米氮平治疗对大鼠海马组织Caspase-3蛋白和Bcl-2蛋白表达的影响。　　 实验结果:Morris水迷宫实验显示，各组大鼠在隐匿平台所在象限的游泳距离用其占四个象限总游泳距离的比值表示，组间有统计学差异。多重比较示，抑郁组大鼠在目标象限的游泳距离较对照组和治疗组减少，有统计学差异；治疗组大鼠在目标象限的游泳距离与对照组相比无统计学差异。　　 光镜下观察Caspase-3和Bcl-2免疫组化染色海马切片。Caspase-3及Bcl-2阳性颗粒物呈棕色，分别表达于神经元细胞核内和细胞浆内。对照组及治疗组大鼠海马神经元形态正常，可见Caspase-3及Bcl-2阳性颗粒物表达；抑郁组大鼠海马神经元萎缩变形伴有细胞核固缩改变，以CA1和CA3神经元破坏最明显，形态正常的神经元少见，正常神经元中Bcl-2阳性颗粒物表达明显减少。　　 蛋白免疫印迹杂交发现Caspase-3蛋白表达水平组间有统计学差异，多重比较发现，抑郁组大鼠海马Caspase-3蛋白表达水平显著高于对照组和治疗组，有统计学意义，而对照组和治疗组海马Caspase-3蛋白表达水平无统计学差异;Bcl-2蛋白表达水平组间有统计学差异，多重比较发现，抑郁组大鼠海马Bcl-2蛋白表达水平显著低于对照组和治疗组，有统计学意义，而对照组和治疗组海马Bcl-2蛋白表达水平未见统计学差异。　　 结论:　　 1、慢性应激抑郁症模型大鼠学习记忆力下降、海马Caspase-3蛋白异常高表达、海马Bcl-2蛋白异常低表达。　　 2、米氮平治疗可以改善抑郁症模型大鼠学习记忆能力、分别下调、上调Caspase-3蛋白和Bcl-2蛋白表达水平至接近正常水平。