微管的动态不稳定性在细胞分裂、迁移和极化等细胞生物学过程中扮演重要角色。微管动力学的核心在于微管末端的聚合动力学及其相应的特殊结构。同时,细胞中微管动力学的调控主要依赖于功能各异的各种微管相关蛋白,特别是微管正端追踪蛋白（Plus-end-tracking proteins,+TIPs）。我的博士论文针对微管聚合末端的动力学这一中心问题,主要包含两方面的内容:（1）提出了描述微管头部结构和动力学波动的“结构-动力学”模型;（2）解析了EB1（End-binding protein1）对微管末端高亲和力结合的机制。在第一部分工作中,我们分析了在不同微管二聚体浓度下微管头部结构和微管二聚体在微管末端聚合的动力学,发现微管头部结构与微管二聚体动力学之间存在相关性。在微管聚合的过程中,微管头部越尖,微管二聚体在微管末端的结合速率和解离速率越大。基于此,我们建立了描述微管组装的“结构-动力学”模型,并用这个模型分析了EB1和ch TOG调控微管动力学的分子机制。最终,我们提出了EB1和ch TOG通过改变微管头部结构的方式调控微管二聚体动力学的机制。在第二部分工作中,我们进一步分析了重要的微管末端调控蛋白EB1的工作机制。利用单分子成像实验,我们发现EB1结合到生长微管头部动力学会随着微管二聚体聚合速率和GTP水解速率变化。野生型EB1（二聚体）对生长微管末端的亲和性要高于EB1单体突变体,说明EB1二聚体中的两个单体都会为EB1对生长微管末端亲和力做出贡献。EB1的linker结构域发生磷酸化可以在不破坏二聚体化的前提下降低EB1对生长微管末端的亲和力,同时也会使EB1的整体构象变得更加紧凑。这些结果说明,整体构象对EB1保持对微管生长端高的亲和力状态非常重要。综上所述,本论文以微管生长末端的结构和生化动力学为中心点,研究了动态聚合微管末端本身的特征以及重要的微管调控蛋白EB1的工作机制,为本领域的前沿发展起到了推动作用。