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研究背景:CD40信号途径在介导炎症细胞活化和体液免疫过程中起着重要作用,研究发现活化的内皮细胞存在CD40高表达并介导多种炎症因子表达,参与动脉粥样硬化(As)斑块形成、发展及破裂的诸多环节。课题组的早期研究发现钙通道阻滞剂(CCB)类药物具有显著的抗As作用,这种作用并不完全依赖于降压效应,但具体机制仍不清楚。本研究拟观察第三代钙通道阻滞剂氨氯地平对血管内皮细胞CD40表达的影响,初步探讨氨氯地平抗As的可能机制。目的:从炎症反应角度,观察氨氯地平对oxLDL诱发的HUVEC-12内