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目的：观察决明子乙醇提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。 方法：60只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组（A组）、模型对照组（B组）、阳性对照组（C组）、决明子乙醇提取物大（D组）、中（E组）、小（F组）剂量给药组6组。D、E、F组分别按21.6g／kg、10.3g／kg、5.2g／kg灌胃决明子乙醇提取物，C组按0.2g／kg灌胃联苯双酯混悬液，A、B组小鼠分别灌胃等体积生理盐水，1次／d，共7d。采用CCl4制备小鼠急性肝损伤模型。比较各组血清AST、ALT、SOD活力和MDA及NO含量；测定肝匀浆中SOD活力和MDA含量；测定线粒体悬液ca2+-ATP活性，并进行肝组织常规HE染色、超微结构和酶组织化学SDH染色、ATP染色观察形态学变化。 结果：（1）给予不同剂量决明子乙醇提取物小鼠血清AST、ALT活力均显著低于B组（P＜0.01）；（2）D组、E组分别与B组比较小鼠血清SOD活性均显著升高（P＜0.01），肝组织匀浆中SOD活性也相应的升高（P＜0.05）；（3）不同剂量决明子乙醇提取物组血清、肝组织匀浆MDA含量降低程度不同，E、F组血清MDA与B组比较无明显差异；（4）D、E、F组可以使B组小鼠血清NO含量明显降低（P＜0.01）；（5）D、E组线粒体Ca2+-ATP活性升高（P＜0.05）；（6）D、E、F组小鼠肝组织损伤均有不同程度地减轻，肝细胞变性坏死程度和范围有明显差异（P＜0.01），超微结构见肝细胞肿胀减轻，空泡变性的细胞器减少；酶组织化学观察SDH紫蓝色颗粒变多变大，染色变深，酶活性呈中等阳性，ATP活性呈阳性。 结论：决明子乙醇提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有一定程度的保护作用。机制可能与决明子乙醇提取物清除氧自由基和抑制脂质过氧化有关。