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植物受到盐胁迫时，细胞内积累过量的活性氧（ROS），过量的ROS会引起植物细胞的氧化损伤。抗坏血酸-谷胱甘肽（AsA-GSH）循环是存在于植物体内非常重要的抗氧化防御体系，在植物细胞中主要负责清除过量的H2O2。在此循环中，抗坏血酸过氧化物酶（APX）以AsA为反应底物，将H2O2还原成H2O。与此同时，AsA被氧化形成脱氢抗坏血酸（DHA），在脱氢抗坏血酸还原酶（DHAR）的催化作用下，DHA被还原为AsA。在这个过程当中，作为氢供体的还原型谷胱甘肽（GSH）转变成氧化型谷胱甘肽（GSSG），后者又在谷胱甘肽还原酶（GR）的催化作用下，被还原型辅酶II（NADPH）还原为GSH。AsA-GSH循环中各组分的协调运作，使植物体内积累的活性氧得到清除。海滨木槿（Hibiscus hamabo Sieb.et Zucc.）是锦葵科木槿属的落叶灌木或小乔木，它能在高盐土壤中正常生长，是典型的盐生植物。本文主要从生理生化的角度出发，围绕AsA-GSH循环，研究了海滨木槿在不同生长时期对NaCl胁迫的响应。主要研究结果如下：（1）用150mmol·L-1NaCl处理海滨木槿子叶，SOD、APX和GR活性均显著高于对照；300mmol·L-1NaCl处理时，它们的活性均下降，但仍显著高于对照；AsA、GSH和NADPH含量随盐浓度升高呈下降的趋势。子叶期是植物对外界环境比较敏感的时期，海滨木槿在萌发后子叶期能够抵抗一定范围的盐胁迫，保证了海滨木槿的正常生长。（2）随着海滨木槿的生长，在早期幼苗期具备了比子叶期更完善的耐盐机制。用0、150和300mmol·L-1NaCl处理海滨木槿早期幼苗，发现海滨木槿通过不断提高SOD酶活，使产生的O2·-被歧化为H2O2，后者又在AsA-GSH循环系统的协同作用下被清除，具体表现为抗氧化酶活性和抗氧化物质的含量随盐浓度升高不断上升；但是叶片中H2O2的含量和O2·-的产生速率随盐浓度升高不断上升，说明盐胁迫使活性氧在早期幼苗叶片中积累，海滨木槿早期幼苗只能耐受一定范围的盐胁迫。（3）海滨木槿生长到具有10~15片真叶的幼苗期时，抗氧化防御机制更加成熟和完善，能够耐受较高浓度以及较长时间的盐胁迫。分别用0、200和400mmol·L-1NaCl处理海滨木槿幼苗，0~6d时，实验组与对照组在表型上差别不大；随着盐处理时间的延长，实验组植株生长缓慢，叶片出现不同程度萎蔫和缺绿。从AsA-GSH循环中各指标的测定结果来看，在盐胁迫初期，海滨木槿幼苗通过不断提高叶片中抗氧化酶活性和抗氧化物质的含量来清除过量的活性氧，使活性氧维持在较低的水平，防止其对幼苗造成损伤。随着胁迫时间的延长，活性氧在幼苗中不断积累，超过了海滨木槿幼苗的耐受阈值，抗氧化系统受损，细胞受伤害程度加剧，各指标表现出不利于海滨木槿幼苗生长的变化趋势。综合上述，海滨木槿在不同生长时期都有一套高效协同的抗氧化防御机制，使海滨木槿能耐受一定范围的盐胁迫；从子叶到幼苗，海滨木槿的抗氧化防御系统不断完善；AsA-GSH循环在海滨木槿不同生长时期应答NaCl胁迫中均发挥了重要作用，保证海滨木槿能在盐胁迫环境中正常生存和生长。