目的血管紧张素转换酶(ACE)为金属蛋白酶,可催化血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ,并且可以使缓激肽失活;其基因的16号内含子上存在1个287bp序列的插入与缺失,即ACE基因的I/D多态性。一些已发表的病例对照研究文献探讨了ACE I/D基因多态性与过敏性紫癜(HSP)及紫癜性肾炎(HSPN)的关系,然而研究结果并不一致。本次研究汇总相关文献,采用meta分析方法综合评价ACE I/D基因多态性各基因模型与HSP/HSPN的关系,以期得到更为可靠的结论。方法计算机全面系统检索,使用英文检索词“angiotensn-converting enzyme/Reninangiotensn system/ACE Gene”,“HSP/HSPN/Henoch-Schonlein purpura nephritis/Henoch-Schonlein purpura”联合检索Pub Med、EMBASE和OVID数据库;同时以中文关键词“血管紧张素转换酶/肾素血管紧张素系统/ACE基因”,“过敏性紫癜/紫癜性肾炎”联合检索中国知网(CNKI)、万方全文数据库、维普中文科技期刊数据库(包括学位论文和会议论文);并追溯检索到的系统综述和Meta分析中的参考文献,文献检索起止时间为建库至2015年12月30日。严格按照既定的纳入标准筛选文献,选入提供完整数据的病例对照研究,使用Rev Man5.0软件对提取的研究数据进行分析,检验各异质性,若Pheterogenity<0.10或I2(%)>50%则选用随机效应模型(REM)分析,否则选用固定效应模型(FEM);计算合并后的比值比(OR)和95%可信区间(95%CI),同时对合并后的效应值进行显著性检验;根据人种不同及是否符合HWE检验分别进行亚组合并以进行敏感性分析,评价结论的稳定性。绘制倒漏斗图,Stata12.0软件进行Egger线性回归法及Beeg秩相关检验,评估倒漏斗图的对称性,验证发表偏倚情况。结果纳入本次meta分析的13篇文献均为病例对照研究,其中与HSP有关的7篇,总计1571例研究对照,包括HSP组768例和健康对照组803例,在种族背景特征方面,其中3篇分别来自意大利和土耳其,属高加索人种,其余4篇来自中国,属亚洲人种;2项研究中的健康对照组不符合HWE平衡(P<0.05)。与HSPN有关的文献11篇,总计1626例研究对象,包括HSPN组577例和健康对照组1049例,其中3篇分别来自英国和土耳其,属高加索人种,其余8篇来自中国,属亚洲人种;6项研究的健康对照组不符合HWE平衡(P<0.05)。本次meta分析首先对总人群中各遗传模型的ACE I/D基因多态性与HSP/HSPN易感性进行关联分析,为了得到更全面具体的研究结论,将纳入研究按照人群种族不同分为:亚洲人群和高加索人群,按照是否符合HWE检验分为:符合HWE研究、不符合HWE研究,进一步行不同亚组中各遗传模型相关效应值的合并,分析结果如下:总人群中,ACE I/D基因多态性各遗传模型与HSP的易感性:等位基因模型(D vs Ⅰ):(OR=1.21,95%CI:0.94~1.55,P=0.14);隐性模型(DD vs ID+Ⅱ):(OR=1.35,95%CI:0.90~2.04,P=0.15);显性模型(DD+ID vs Ⅱ):(OR=1.38,95%CI:0.93~2.05,P=0.11);共显性模型(DD vs Ⅱ):(OR=1.76,95%CI:1.09~2.83,P=0.02)。结果提示ACE I/D基因多态性共显性模型与HSP的易感性存在关联,而等位基因模型、隐性模型、显性模型与HSP的发生无关。总人群中,ACE I/D基因多态性各遗传模型与HSPN的易感性:等位基因模型(D vs Ⅰ):(OR=1.83,95%CI:1.56~2.14,P<0.01);隐性模型(DD vs ID+Ⅱ):(OR=2.15,95%CI:1.43~3.21,P<0.01);显性模型(DD+ID vs Ⅱ):(OR=1.64,95%CI:1.29~2.08,P<0.01);共显性模型(DD vs Ⅱ):(OR=2.44,95%CI:1.80~3.30,P<0.01)。结果提示ACE I/D基因多态性等位基因模型、隐性模型、显性模型、共显性模型均与HSPN的易感性有关。亚组分析ACE I/D基因多态性各遗传模型与HSP的易感性:等位基因模型(D vs Ⅰ),符合HWE研究(OR=1.28,95%CI:0.94~1.74,P=0.12),亚洲人群(OR=1.11,95%CI:0.82~1.52,P=0.50),高加索人群(OR=1.35,95%CI:0.85~2.12,P=0.20);隐性模型(DD vs ID+Ⅱ),符合HWE研究(OR=1.42,95%CI:0.80~2.54,P=0.23),亚洲人群(OR=1.41,95%CI:0.98~2.03,P=0.06),高加索人群(OR=1.27,95%CI:0.49~3.30,P=0.62);显性模型(DD+ID vs Ⅱ),符合HWE研究(OR=1.44,95%CI:1.10~1.90,P=0.008),亚洲人群(OR=1.06,95%CI:0.67~1.68,P=0.81),高加索人群(OR=2.29,95%CI:1.43~3.67,P<0.01);共显性模型(DD vs Ⅱ),符合HWE研究(OR=2.01,95%CI:1.37~2.95,P<0.01),亚洲人群(OR=1.41,95%CI:0.80~2.49,P=0.24),高加索人群(OR=2.51,95%CI:1.17~5.37,P=0.02)。亚组分析显示高加索人群的显性模型和共显性模型与HSP的易感性有相关性,亚洲人群的共显性模型与HSP无关,其余均与总人群的分析结果一致。亚组分析ACE I/D基因多态性各遗传模型与HSPN的易感性:等位基因模型(D vs Ⅰ),符合HWE研究(OR=2.06,95%CI:1.63~2.61,P<0.01),亚洲人群(OR=1.94,95%CI:1.61~2.33,P<0.01),高加索人群(OR=1.55,95%CI:1.13~2.11,P<0.01);隐性模型(DD vs ID+Ⅱ),符合HWE研究(OR=3.42,95%CI:2.27~5.16,P<0.01),亚洲人群(OR=2.16,95%CI:1.24~3.76,P<0.01),高加索人群(OR=2.06,95%CI:1.23~3.45,P<0.01);显性模型(DD+ID vs Ⅱ),符合HWE研究(OR=1.99,95%CI:1.38~2.88,P<0.01),亚洲人群(OR=1.71,95%CI:1.31~2.23,P<0.01),高加索人群(OR=1.38,95%CI:0.80~2.38,P=0.25);共显性模型(DD vs Ⅱ),符合HWE研究(OR=4.42,95%CI:2.68~7.27,P<0.01),亚洲人群(OR=2.50,95%CI:1.78~3.52,P<0.01),高加索人群(OR=2.22,95%CI:1.15~4.29,P=0.02)。亚组分析显示高加索人群的显性模型与HSPN无关,其余均与总人群分析结果相一致。总人群中有关ACE多态性等位基因模型(D vs Ⅰ)与HSP/HSPN相关研究的倒漏斗图显示无明显不对称,Egger线性回归法(P>0.05)、Begg秩相关检验(P>0.05)提示不存在发表偏倚。结论总人群中ACE I/D基因多态性共显性模型(DD vs Ⅱ)与HSP的易感性存在关联;亚洲人群的各基因模型均与HSP无关;高加索人群的显性模型(DD+DI vs Ⅱ)和共显性模型(DD vs Ⅱ)与HSP的易感性有相关性。总人群和亚洲人群中ACE I/D基因多态性等位基因模型(D vs Ⅰ)、隐性模型(DD vs ID+Ⅱ)、显性模型(DD+ID vs Ⅱ)、共显性模型(DD vs Ⅱ)均与HSPN的易感性有关;高加索人群的等位基因模型(D vs Ⅰ)、隐性模型(DD vs ID+Ⅱ)、共显性模型(DD vs Ⅱ)与HSPN的易感性有关,显性模型(DD+ID vs Ⅱ)与HSPN无关。