论文部分内容阅读
氯甲喹啉酸（Quinmerac）是一种人工合成的生长素型除草剂,多用于控制双子叶杂草。由于Quinmerac使用量大且应用广泛,现在已成为一个重要的污染因素。因此,有必要了解其对植物生理过程包括气孔运动的效应及其机制。本文以拟南芥野生型及相关突变体为材料,使用表皮条分析、气相色谱和激光共聚焦扫描显微镜技术等,研究了乙烯、脱落酸（ABA）、过氧化氢（H2O2）和一氧化氮（NO）在Quinmerac诱导气孔关闭中的作用及其关系。主要结果如下：1. Quinmerac有诱导气孔关闭的效应,400μM为其最适浓度。2. Quinmerac能诱导野生型（Col-0）乙烯产生,也能关闭其气孔,但对ACC合酶（ACS）突变体acs5-1、acs6-1和acs5-1/acs6-1无上述效应。这些结果显示,乙烯参与Quinmerac诱导的气孔关闭过程。3. Quinmerac能诱导野生型（Col-0）ABA专一启动子表达,也能关闭其气孔,但对ABA合成突变体aba2-1、aba2-4和ABA受体突变体pyrlpyllpyl2pyl4无上述效应。这些结果显示,ABA参与Quinmerac诱导的气孔关闭过程。4. Quinmerac能诱导野生型（Col-0）H2O2产生,也能关闭其气孔,但对NADPH氧化酶突变体AtrbohF, AtrbohD/F无上述效应。这些结果显示,AtrbohF催化的H202参与Quinmerac诱导的气孔关闭过程。5. Quinmerac能诱导野生型（Col-0、Ler）NO产生,也能关闭其气孔,但对硝酸还原酶（NR）突变体Nial-2、Nia2-5/Nial-2无上述效应。这些结果显示,Nial依赖的NO参与Quinmerac诱导的气孔关闭过程。6.乙烯合成前体ACC能诱导野生型（Col-0）和AtrbohD保卫细胞生成H2O2并关闭其气孔,但不诱导AtrbohF, AtrbohD/F保卫细胞生成H2O2并关闭其气孔。这些结果显示,乙烯通过诱导AtrbohF催化的H2O2合成诱导气孔关闭。7.乙烯合成前体ACC能诱导野生型（Col-0、Ler）和Nia2-1保卫细胞生成NO并关闭其气孔,但不诱导Nial-2、Nia2-5/Nial-2保卫细胞生成NO并关闭其气孔。这些结果显示,乙烯通过诱导Nial依赖的NO合成诱导气孔关闭。8.ABA能诱导野生型（Col-0）和AtrbohD保卫细胞生成H2O2并关闭其气孔,但不诱导AtrbohF、AtrbohD/F保卫细胞生成H2O2并关闭其气孔。这些结果显示,ABA通过诱导AtrbohF催化的H2O2合成诱导气孔关闭。9.ABA能诱导野生型（Col-0、Ler）和Nia2-1保卫细胞生成NO并关闭其气孔,但不诱导Nial-2、Nia2-5/Nial-2保卫细胞生成NO并关闭其气孔。这些结果显示,ABA通过诱导Nia1依赖的NO合成诱导气孔关闭。10.ACC能促进野生型（Col-0）气孔关闭,不促进aba2-1、aba2-4、pyrlpyll pyl2pyl4气孔关闭,显示乙烯诱导气孔关闭需要ABA合成。ACC促进ABA专一启动子表达的结果也支持这一结论。11. Quinmerac不诱导AtrbohF.AtrbohD/F保卫细胞产生NO,但能诱导Nia1-2、Nia2-5/Nial-2保卫细胞合成H2O2。这些结果显示,H2O2通过诱导NO合成参与Quinmerac诱导气孔关闭。综上所述,本文表明Quinmerac通过激活乙烯生成从而激活ABA产生,因而诱导AtrbohF催化的H2O2产生和之后的Nia1催化的NO合成,最终关闭了拟南芥气孔。