【摘 要】
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三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)是一种膜结合蛋白,主要负责介导胆固醇流出至贫脂的apo A-I上。ABCA1的功能突变导致Tangier疾病,表现
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三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)是一种膜结合蛋白,主要负责介导胆固醇流出至贫脂的apo A-I上。ABCA1的功能突变导致Tangier疾病,表现为外周血中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平的低下和大量泡沫细胞在外周器官的沉积。脂肪ABCA1参与了HDL的生物合成。然而,脂肪细胞ABCA1对泡沫细胞生成和动脉粥样硬化病变形成的影响尚不清楚。目的:探究脂肪细胞胆固醇转运子ABCA1在泡沫细胞形成和动脉粥样硬化发展中的作用。方法:用ABCA1flox/flox小鼠与Fabp4 Cre重组酶转基因小鼠交配制备脂肪细胞特异性ABCA1敲除(ABCA1ad-/ad-)小鼠。应用PCR扩增和荧光实时定量PCR技术,对小鼠进行基因水平与m RNA表达水平的鉴定。给予雄性/雌性LDLr-/-ABCA1ad-/ad-小鼠和它们的对照小鼠(LDLr-/-ABCA1+/+)9周的西方高脂饮食(Western-type diet,WTD)以诱导早期和晚期动脉粥样硬化病变的形成,并检测小鼠的体重、脂肪重量和脂质储量、脂肪基因表达、腹腔及器官泡沫细胞的水平和动脉粥样硬化病变的大小及成分。结果:在正常饮食条件下,尽管没有改变内脏脂肪的重量和体重,脂肪ABCA1缺失却增加了小鼠脂肪组织内胆固醇和甘油三酯(TG)的储存,但并不影响外周血总胆固醇(TC)、TG、葡萄糖和非酯化脂肪酸(NEFA)的水平。值得注意的是,ABCA1ad-/ad-小鼠血浆HDL-C水平显著降低(0.90倍,p<0.05),这表明脂肪ABCA1在参与了HDL的生物合成。当给予WTD后,ABCA1ad-/ad-小鼠的脂肪胆固醇和TG含量仍然较高,只是两组间的差异显著的减少。而且,两组小鼠所有的血脂指标包括HDL-C都无差异。但是,脂肪组织ABCA1的缺失不仅增加脂肪的炎症水平,还导致了泡沫细胞在腹腔、肝脏和脾脏中的大量形成。有趣的是,泡沫细胞中含有大量的胆固醇酯,这些腹腔异位泡沫细胞的形成与ABCA1ad-/ad-小鼠早期和晚期病变形成的减少共同发生。结论:脂肪细胞ABCA1是泡沫细胞形成的重要调节因子,而脂肪细胞ABCA1缺失导致的腹腔异位泡沫细胞的形成可以缓解动脉粥样硬化的发展。
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