本课题将魔芋低聚糖添加到高脂饲料中,以研究魔芋低聚糖对高脂膳食诱导肥胖的体重、肝指数、血脂及氧化应激水平、肠道菌群的调节作用。并采用RT-PCR法测定了相关基因表达,对其机理进行了初步探讨。将36只雄性昆明小鼠随机分为正常饲料组、高脂饮食组和低聚糖干预高脂饮食组,分别测定小鼠体重、肝指数、体脂比、血脂和氧化应激、肠道菌群、脂质组学、粪便短链脂肪酸等相关指标,评价魔芋低聚糖对高脂膳食诱导肥胖的干预作用。首先,测定小鼠体重、肝指数、体脂比、血糖等指标,以及对肝脏切片进行观察,结果发现:魔芋低聚糖的干预在一定程度上可以抑制机体脂肪的积累。其次,测定小鼠血清脂质学、血脂和氧化应激水平、肝脏糖脂代谢和氧化应激相关基因,结果发现:与高脂组相比,魔芋低聚糖的摄入对高脂饮食小鼠的血清脂质具有明显的调节作用,有效改善血脂组分,并抑制小鼠体内丙二醛（MDA）的生成,这可能与其具有有效提高机体抗氧化能力有关;与高脂组相比,魔芋低聚糖的摄入显著上调脂肪分解代谢相关基因（CPT、PPARγ）、低密度脂蛋白受体（LDL-R）、肝脏葡萄糖的代谢和胰岛素的分泌相关基因（GK、GLUT2、Insulin2）的mRNA表达,显著下调胆固醇的合成相关基因（HMG-CoA-R）的mRNA的表达,调节血清脂质水平,从而改善小鼠高脂饮食引起的脂代谢紊乱;与高脂组相比,魔芋低聚糖摄入可以通过上调抗氧化基因（GCLC、GSTpil、Mn-SOD）的mRNA表达提高血清抗氧化酶GSH-Px和SOD水平,下调炎症相关基因（MMP-7、VCAM-1）的mRNA表达,从而抑制由高脂饮食小鼠诱发的氧化应激。最后,通过HiSeq高通量测序发现高脂膳食会导致机体内存在更多的厚壁菌门,更少的拟杆菌门,而高脂饮食不仅会影响小鼠肠道微生物的变化,还会使肠道微生物的代谢产物短链脂肪酸（SCFA）的含量下降。研究发现:与高脂组相比,魔芋低聚糖干预可以降低厚壁菌门与拟杆菌门的比例,并且增加有益微生物数量,降低致病菌含量病,改善粪便中短链脂肪酸含量,这说明魔芋低聚糖干预可以使机体肠道系统处于较好的状态,从而维持机体健康。