糖尿病(DM，Diabetes，Mellitus)是一种多病因的代谢疾病，特点是慢性高血糖，伴随因胰岛素分泌及／或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，可引起严重的并发症，包括肾衰竭、失明、需要截肢的严重腿足损伤，心脏病发作与中风，是目前世界范围内严重的健康问题。其中2型糖尿病(T2DM)约占95％，主要表现为机体对葡萄糖代谢必需的胰岛素的抗性，而且产生胰岛素的胰岛β细胞通常也受到一定损害，它具有复杂疾病的特征：环境因素和遗传因素都影响疾病的发生发展，但其发病机制迄今仍不清楚，流行病学调查显示T2DM与肥胖高度相关。 PPARγ激活介导了脂肪代谢相关蛋白质的表达，PGC-1调节肝糖异生、脂肪β氧化和脂肪细胞分化，它们都与胰岛素信号通路的作用相联系。综合以往的研究基础我们认为以胰岛素抵抗为特征的肥胖相关T2DM与氧化应激密切相关，进而损伤线粒体功能，使PGC-1mRNA、PPARγ及胰岛素信号分子的对话机制出现障碍，引发糖、脂代谢的紊乱，产生高血糖。因此设计了如下实验：以高糖、高脂饲料联合低剂量Alloxan诱导肥胖相关T2DM大鼠动物模型。观察基于微粒体脂质过氧化模型筛选的V_E、GSH和α-LA的复合抗氧化剂干预对T2DM大鼠氧化应激、线粒体氧化磷酸化、血脂、PPARγ表达