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目的观察血管紧张素1型受体相关蛋白的配体（Apelin-13）对葡萄糖剥夺（Glucose Deprivation，GD）的乳鼠心肌细胞自噬的影响，并探讨其可能的作用机制。方法体外培养1~3d的Sprague-Dawley（SD）乳鼠心肌细胞，培养72h后，通过葡萄糖剥夺（Glucose Deprivation，GD）的方法建立心肌细胞自噬模型，将细胞随机分为5组：正常对照组、葡萄糖剥夺组（GD组）、 Apelin-13预处理组（GD+Apelin-13组）、Tricribine+Apelin-13预处理组（GD+Apelin-13+Tricribine组）和阻断剂组（Tricribine组）。实验结束后，采用免疫组化法对培养的原代心肌细胞进行鉴定；透射电镜下观察心肌细胞内自噬体数量的变化；Western-blotting法检测细胞内自噬相关蛋白-微管相关蛋白1轻链3（LC3）的表达，以及自噬相关通路蛋白磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、Akt及mTOR的磷酸化水平。结果1．心肌细胞鉴定结果：10个视野中，阳性细胞的平均比率为90.80%，心肌细胞的纯度较高，有利于实验的进行。2．透射电镜下观察自噬体：相同单位视野下，GD组细胞内自噬体数量较正常组明显增多；Apelin-13预处理后自噬体数量较GD组明显减少；而Apelin-13联合Tricribine后，自噬体数量较单纯Apelin-13组显著增多；阻断剂组与正常对照组相比，自噬体数量无明显差异。3．自噬蛋白LC3的表达水平：与正常对照组相比，GD组LC3-II/LC3-I的比值明显增加（P<0.01）；与GD组相比，GD+Apelin-13组LC3-II/LC3-I的比值明显下降（P<0.01）；与GD+Apelin-13组相比，GD+Apelin-13+Tricribine组LC3-II/LC3-I的比值又明显增加（P<0.01）；Tricribine组与正常对照组相比，LC3-II/LC3-I的比值差异无统计学意义（P>0.05）。4．PI3K/Akt/mTOR通路蛋白的表达水平：与GD组的心肌细胞相比，Apelin-13预处理可明显提高PI3K、Akt与mTOR的磷酸化水平（均P<0.01）；而Apelin-13联合Tricribine后，Akt与mTOR的磷酸化水平被显著下调（均P<0.01）。结论葡萄糖剥夺可诱导乳鼠心肌细胞发生自噬；Apelin-13可以抑制细胞自噬的发生；Apelin-13抑制细胞自噬的机制可能是部分激活PI3K/Akt/mTOR信号通路，抑制损伤心肌细胞自噬的过度激活，进而提高心肌细胞的存活率。