结肠传输是指将消化终产物从结肠近段向远段推进的过程,而具备稳定、规律的结肠动力是排便功能正常的重要条件之一。临床上结肠传输功能异常性疾病很常见,例如炎症性肠病（IBD）和肠易激综合征（IBS）等。最新报道,IBD患者结直肠传输时间比健康人明显延长,并且结肠的运动频率与传输时间明显负相关。专家认为,IBD患者结肠运动频率高,可能是由于炎症因子刺激结肠处于高敏状态引发结肠收缩所致,但却不能产生有效的传输动力。而对于IBD引起结肠传输功能异常的机制研究,目前尚不完全清楚。结肠传输需要平滑肌和肠神经的共同调节。研究表明,平滑肌上的间质细胞ICC和PDGFRα+分别与平滑肌细胞（SMC）缝隙连接形成SIP合胞体,神经递质通过SIP合胞体介导平滑肌的收缩和舒张反应。NO递质抑制ICC上的ANO1通道,使平滑肌超极化。抑制性递质嘌呤能则作用于PDGFRα+上的P2Y1受体,激活PDGFRα+细胞上所特有的SK3通道,通过缝隙连接使平滑肌超极化。因而,ICC-ANO1的兴奋性作用与NO-ICC-ANO1和嘌呤能-PDGFRα+-SK3抑制性作用的相对平衡是结肠正常传输的关键,当此平衡被打破时就会引起结肠传输紊乱。目前学者们对IBD的研究,主要集中在内脏感觉高敏感性上,很少探讨结肠传输紊乱的机制。因此,本研究主要包括两大部分,首先我们以正常结肠近远段平滑肌层的ICC和PDGFRα+细胞为切入点,阐述了PDGFRα+细胞和ICC在正常结肠近远段的分布特性。然后又探讨了ICC-ANO1和PDGFRα+-SK3在IBD结肠传输障碍中的作用及其机制。利用结肠移行性复合运动和离体平滑肌收缩实验以及分子生物学和电生理中细胞内记录等方法,我们的结果表明,正常小鼠结肠近远段ICC和PDGFRα+细胞的分布不同,即近段以ICC分布为主,ICC在近段到远段之间呈递减性分布,而远段以PDGFRα+细胞为主,PDGFRα+细胞在近段到远段呈递增性分布;与正常小鼠相比肠炎小鼠离体结肠的CMMC明显紊乱并传输速度明显减慢;与正常小鼠相比肠炎小鼠结肠平滑肌层c-KIT、ANO1、PDGFRα和SK3的表达明显下调;与正常小鼠相比肠炎小鼠结肠平滑肌对ANO1和SK3通道的激动剂和阻断剂反应明显减弱;与正常小鼠相比肠炎小鼠结肠平滑肌电场刺激诱导的与NO和嘌呤能递质敏感的s IJP和fIJP幅度均降低。以上结果提示:近段结肠分布着更多的ICC,远段分布着更多的PDGFRα+细胞,这两种细胞的差异性分布,使得结肠传输时产生由近及远的压力梯度,从而将粪便顺利排出;结肠炎小鼠结肠平滑肌上ICC/ANO1和PDGFRα+/SK3功能下调,使得NO-ICC-ANO1-SMC和嘌呤能-P2Y1-SK3-SMC信号通路的活性明显减弱,导致结肠动力和传输障碍。本研究结果具有消化生理的重要理论意义,也对结肠炎防治提供新的思路和新的治疗靶点。