目的:细胞凋亡在神经系统的发育及可塑性中有重要的作用。在脊椎动物神经系统的发育过程中约50%以上的细胞经凋亡途径发生自然死亡,从而保证了神经元数量的动态平衡。细胞凋亡的异常发生以被认为与多种神经系统疾病密切相关,如自身免疫性神经疾病、HIV 脑病、神经退行性疾病、缺血性脑损伤等。这为疾病的发病机制、治疗手段的研究开拓了新的领域。全脑缺血在临床上多见于心肺复苏、心肌梗塞、休克、窒息等造成的脑部低灌流。近年来临床急救水平有了很大提高。随之抢救成功后继发的脑损伤逐渐成为研究的热点,而这种脑损伤的本质就是脑缺血再灌注损伤。全脑缺血再灌注损伤的病理机制及治疗一直是脑复苏领域研究的热点。以前一直认为坏死是脑缺血后神经元死亡的唯一方式。自90 年代以来,国内外研究开始报道脑缺血再灌注损伤与细胞凋亡的关系。很快凋亡就成为研究领域的重点课题。但至今脑缺血再灌注后细胞凋亡的机制仍未完全明了。细胞凋亡的基因调控机制一直是研究热点。目前主要集中在对Bcl-2 及Bax 的研究。本研究旨在探讨Bcl-2 及Bax蛋白在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的表达水平的变化及与细胞凋亡的关系,为脑缺血再灌注损伤的研究及治疗提供新的思路。