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目的本研究采用自发性高血压大鼠(SHR)模型,应用酶联免疫吸附测定法(ELESA)实时荧光定量法(RT-PCR)和蛋白印迹法(WB),观察捻转补泻手法对SHR收缩压、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量及心肌中转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达和p38蛋白激酶活性的影响。观察捻转补泻手法的有效性和差异性,探寻不同捻转手法对SHR血管重构中TGF-β与p38表达的干预影响,从p38/MAPK信号传导通路角度探讨捻转补泻手法对血压的调控机制,为揭示捻转补泻手法效应机制提供科学的实证依据。方法清洁级自发性高血压大鼠75只,清洁级Wista-Kyoto(WKY)大鼠15只,均为雄性,9周龄,体重180-220g。SHR随机分为捻转补法组、捻转泻法组、针刺对照组、太冲按压组和模型对照组,每组15只。WKY大鼠15只作为空白组。捻转补法组、捻转泻法组对SHR双侧太冲穴分别施以捻转补法和捻转泻法操作。针刺对照组针刺大鼠双侧太冲穴后不实施手法。太冲按压组用针柄有节律的按压双侧太冲穴。模型对照组和空白组进行相同抓取刺激。每次治疗持续1分钟,频率60次／分钟,留针时间20分钟,每日上午治疗一次,连续14天。手法操作由同一人完成。在针刺治疗前及针刺治疗的第4、7、10、13日测量血压。治疗结束后,实验动物断头处死,取血5m1,剪取心室肌。用ELISA法测定血清中Ang Ⅱ含量,RT-PCR法和Western blot去分别测定心肌TGF-β的mRNA表达、p38蛋白激酶的活性。结果1实验动物收缩压治疗前各SHR组收缩压无明显差异(P>0.05),明显高于WKY空白组(P<0.01)。治疗14天后,捻转泻法组收缩压与捻转补法组比较有显著差异(P<0.05),与其他各组比较有极显著差异(P<0.01),与治疗前无明显差异(P>0.05)；捻转补法组与捻转泻法组收缩压和各非针刺组比较有显著性差异(P<0.05),和针剌对照组比较无明显差异(P>0.05),与治疗前比较无明显差异(P>0.05)；针刺对照组与捻转泻法组、空白组相比较有极显著差异(P<0.01),与捻转补法组和各非针刺组比较无明显差异(P>0.05)；太冲按压组与模型对照组收缩压均高于治疗前(P<0.05)；空白组收缩压有所升高但无统计学意义(P>0.05)2实验动物血清中Ang Ⅱ含量模型对照组与空白组比较有显著差异(P<0.05)。捻转泻法组Ang Ⅱ含量下降最明显,与针刺对照组、模型对照组、空白组比较有极显著差异(P<0.01),与捻转补法组、太冲按压组有显著差异(P<0.05)。捻转补法组与针刺对照组、模型对照组有极显著差异(P<0.01),与太冲按压组有显著差异(P<0.05),与空白组比无显著差异(P>0.05)。太冲按压组与针刺对照组、模型对照组、空白组比较,无显著差异(P>0.05)。针刺对照组与模型对照组、空白组比较,无显著差异(P>0.05)。3实验动物心肌p38蛋白激酶活性模型对照组与空白组比较,有显著差异(P<0.05)。捻转泻法组和太冲按压组都可降低p38蛋白激酶活性,与其他各组两两比较均有显著差异(P<0.05),但是捻转泻法组优于太冲按压组(P<0.01)。捻转补法组除高于太冲按压组(P<0.05)外,与其他各组比较活性明显降低(P<0.05)。针刺对照组组与模型对照组、空白组比较,无显著差异(P>0.05)。4实验动物心肌TGF-β的mRNA表达模型对照组与空白组比较,有显著差异(P<0.05)。捻转泻法组明显抑制TGF-β的mRNA表达,与针刺对照组、模型对照组比较,有显著差异(P<0.05)；与捻转补法组、太冲按压组、空白组相比,无显著差异(P>0.05)。捻转补法组与针刺对照组比较有显著差异(P<0.05),与模型对照组比无显著差异(P>0.05)。略高于太冲按压组和空白组,无显著差异(P>0.05)。太冲按压组明显低于针刺对照组(P<0.05),也低于模型对照组和空白组,无显著差异(P>0.05)。针刺对照组与模型对照组、空白组比较,无显著差异(P>0.05)。结论1捻转泻法可以有效降低9周龄SHR收缩压,捻转泻法优于捻转补法,捻转补法无显著降压作用。2捻转泻法的降压机制可能与心肌p38/MAPK信号转导通路有关。这一过程可能是通过降低Ang Ⅱ的含量,从而抑制由TGF-β介导的p38信号传导通路。3本实验中采用的捻转补泻手法存在效应差异。