目的：通过观察人舌鳞癌Tca8113细胞，前列腺素E—2（PGE₂）分泌水平的改变，及血管生成素—1，2（Ang1，Ang2）蛋白表达的变化，探讨Cox-2及其选择性抑制剂NIM，对人舌鳞癌生物学行为影响的可能机制。 方法：体外培养人舌鳞癌Tca8113细胞，加入不同浓度的NIM（0，25，50，100，200μmol／L）进行干预，分别作用24h、48h、72h后，采用放射免疫法，检测细胞培养上清液中，人舌鳞癌Tca8113细胞分泌的PGE₂水平的改变，反映NIM对Cox-2活性的影响，采用免疫细胞化学（SABC）方法，检测人舌鳞癌Tca8113细胞内Ang1和Ang2蛋白表达的变化情况。 结果：不同浓度的NIM干预人舌鳞癌Tca8113细胞24h、48h、72h后，（1）NIM各处理组与对照组的五组之间及三个时间组PGE₂水平分别进行比较，均数间差异显著，均有统计学意义（P＜0.05）；NIM各处理组与对照组的五组之间及三个时间组Ang2蛋白表达分别进行比较，均数间差异显著，均有统计学意义（P＜0.05）；NIM各处理组与对照组的五组之间及三个时间组Ang1蛋白表达分别进行比较，均数间差异不显著，均无统计学意义（P＜0.05）；（2）PGE₂水平和Ang1蛋白表达未发现相关性，其相关系数r=—0.364，P＞0.05；PGE₂水平和Ang2蛋白表达呈现正相关性，其相关系数r=0.579，p＜0.05。 结论：经NIM干预人舌鳞癌Tca8113细胞之后，细胞培养上清液中PGE₂水平和Ang₂蛋白表达，均受NIM浓度及作用时间影响，呈下降趋势，且有浓度和时间依赖性；细胞内Ang1蛋白表达不受其影响；PGE₂水平和Ang1蛋白表达未发现相关性；PGE₂水平和Ang2蛋白表达呈现正相关性；NIM可抑制Cox-2活性，及下调PGE₂水平和Ang2蛋白的表达，此作用可能是NIM通过作用于Cox-2位点，抑制肿瘤血管生成，作为NIM抗肿瘤作用的机制之一。