目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSAHS)慢性间歇性低氧(CIH)动物模型血压水平及血管重构情况,以及ROCK抑制剂Y27632对OSAHS模型血压水平、血管重构的影响。方法:成年雄性SD大鼠24只,体重180~200g,通过随机数表法将大鼠分为常氧对照(A)组、Y27632对照(B)组、CIH(C)组、CIH+Y27632(D)组,每组6只。CIH两组大鼠间歇性低氧处理,每天8小时,连续10周;常氧两组大鼠同时放置同等规格仓中,空气输入,无缺氧。B组和D组每天Y27632灌胃给药,A组和C组等量生理盐水灌胃。实验开始前和期间每两周测量每组大鼠血压并记录;实验结束后取各组大鼠血清和腹主动脉,ELISA法测血清中SOD、MDA、hs-CRP和sE-s;Western-blot法测腹主动脉中TGF-β1、α-SMA含量,HE及Masson染色观察各组腹主动脉结构及血管重构情况。结果:与A、B两组比较,C组大鼠血压明显升高,血清MDA、hs-CRP和sE-s水平升高,SOD水平降低,腹主动脉切片呈现血管重构改变,TGF-β1含量增多,α-SMA含量减少(P<0.05);与C组比较,D组大鼠血压明显降低,MDA、hs-CRP和sE-s水平明显降低,SOD水平升高,血管重构改变轻微,α-SMA含量明显增多,TGF-β1含量降低(P<0.05);A、B两组差别无统计学意义。结论:(1)间歇性低氧导致的氧化应激参与了OSHAS合并高血压的发病。(2)氧化应激和炎症可能是间歇性缺氧导致血管重构发生的重要机制。(3)ROCK抑制剂Y27632可减轻血管炎症反应和减轻TGF-β1介导的血管平滑肌表型转化而改善间歇性低氧模型的血管重构。