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目的:1、明确与正常上皮相比宫颈癌SiHa细胞中miR-125b以及PKM2的表达差异。2、探讨宫颈癌SiHa细胞中miR-125b表达的改变对PKM2表达的影响。方法:1、常规培养宫颈癌Si Ha细胞及正常上皮细胞(293T细胞),其中293T细胞作为阴性对照组(N组)。将Si Ha细胞进行细胞转染,分3个组:(1)实验组:miR-125b mimics(M组)、miR-125b inhibitor(I组);(2)阴性对照组:miR-125b mimics negative control(MNC组)、mi R-125b inhibitor negative control(INC组);(3)空白对照组(B组):未进行转染。2、qRT-PCR检测6小组细胞中miR-125b的含量。3、免疫荧光及Western Blot检测6小组细胞中PKM2蛋白的表达。结果:1、SiHa细胞中miR-125b的表达水平相对于阴性对照组293T细胞(N组)中的miR-125b下调(0.820±0.052)倍,P<0.05。2、免疫荧光检测SiHa细胞中有PKM2表达的细胞数目(3.4±0.548)高于293T细胞中表达的个数(0±0),P<0.05。Western Blot检测SiHa细胞中PKM2蛋白的相对表达量(0.300±0.012)高于293T细胞中PKM2蛋白的相对表达量(0.119±0.010),P<0.05。3、SiHa细胞转染成功后,免疫荧光检测miR-125b模拟物组表达PKM2蛋白的细胞数目(1.0±0.707)低于模拟物阴性对照组表达PKM2蛋白的细胞数目(3.6±0.548),P<0.05;mi R-125b抑制物组中表达PKM2蛋白的细胞数目(6.0±0.707)高于抑制物阴性对照组表达PKM2蛋白的细胞数目(3.6±1.342),P<0.05。Western Blot检测miR-125b模拟物组的PKM2蛋白相对表达量(0.239±0.042)低于模拟物阴性对照组的PKM2蛋白相对表达量(0.314±0.018),P<0.05;mi R-125b抑制物组的PKM2蛋白表达水平(0.400±0.033)高于抑制物阴性对照组的PKM2蛋白表达水平(0.340±0.042),P<0.05。结论:1、宫颈癌SiHa细胞中miR-125b低于正常上皮细胞。2、宫颈癌SiHa细胞中PKM2高于正常上皮细胞。3、过表达miR-125b可能会抑制宫颈癌SiHa细胞PKM2的表达,从而抑制其糖酵解,抑制肿瘤的生长;敲低mi R-125b可能会增加宫颈癌SiHa细胞PKM2的表达,从而增强其糖酵解作用,促进肿瘤的生长。