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目的：研究大鼠脑缺血再灌注损伤及丹红注射液干预后Hsp20和GFAP的表达变化及相应的保护机制。方法：采用大脑中动脉闭塞(MCAO)方法制作大鼠脑缺血再灌注模型；112只大鼠随机分为正常对照组(N)、假手术组(S)、缺血再灌注组(I/R)和丹红注射液干预组(D I/R),缺血再灌注组和丹红注射液干预组再分别分为测脑梗死体积组和免疫组化组；丹红注射液干预组从实验前一天开始腹腔注射丹红注射液(8ml/kg,Qd),缺血再灌注损伤组在相同时间点注射生理盐水；正常组直接处死；假手术组、测脑梗死体积组于24小时后处死,TTC染色评价大鼠脑梗死体积；缺血再灌注组、丹红干预组中免疫组化组分别在缺血2小时后再灌注,并于再灌注后(I/R)6小时(6h)、24小时(24h)、48小时(48h)、72小时(72h)、7d(7天)的各时间点分批处死动物,快速取脑组织制作标本,采用HE染色观察病理变化；免疫组织化学方法检测各组大鼠脑内Hsp20、GFAP的表达情况；各组大鼠在处死前行神经功能缺损评分；采用SPSS17.0进行统计分析。结果：1.除缺血再灌注6小时外的其余各时间点,丹红干预组大鼠神经功能缺损小于缺血再灌注组(P<0.05),且丹红干预组同一组别比较,缺血再灌注时间越长,神经功能缺损程度越轻(P<0.05)。2.丹红干预组脑梗死体积明显小于脑缺血再灌注组(P<0.05)。3.光镜下HE染色海马区CA1区可见丹红干预组较缺血再灌注组变性坏死明显缩小,病理损伤轻。且丹红干预组同一组别比较,缺血再灌注时间越长,病理损伤越轻。4.免疫组化显示：(1)Hsp20阳性表达位于脑皮质神经元、神经胶质细胞胞浆及脑血管内皮细胞。正常对照组和假手术对照组中Hsp20阳性细胞很少,两组比较无差别(P>0.05)；缺血再灌注组中I/R6h组Hsp20的表达开始迅速增加,I/R24h时Hsp20表达仍明显增加,I/R72h时Hsp20表达增加达到高峰,I/R7d表达减少。(2)丹红干预后相应时间点Hsp20表达趋势同缺血再灌注组,但阳性细胞数明显高于缺血再灌注组,相同时间点比较,差异有显著性(P<0.05)。(3) GFAP表达于星形胶质细胞的细胞浆或者突起,呈棕黄色。正常对照组和假手术对照组神经细胞中GFAP阳性细胞较少,两组比较无差别(P>0.05)；缺血再灌注组中I/R6h组GFAP的表达开始增加,I/R24h时GFAP表达明显增加,I/R72h时GFAP表达增加达到高峰,I/R7d表达减少。(4)丹红干预组中GFAP表达趋势同缺血再灌注组,但各时间点阳性细胞数明显低于缺血再灌注组,相同时间点比较,差异有显著性(P<0.05)。结论：1.大鼠脑缺血再灌注损伤后,Hsp20和GFAP的表达较对照组上调。2.丹红注射液上调Hsp20表达,下调GFAP的表达,抑制星形胶质细胞过度增生,减轻脑缺血再灌注后损伤程度。