【摘 要】
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目的:确认1,25(OH)2D3对乳腺癌细胞的抑制作用,同时进一步探讨Ras-Raf-MEK-ERK通路在受到1,25(OH)2D3干预后的抑制作用机制,为更深一步的研究提供理论依据。方法:分别使用 PB
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目的:确认1,25(OH)2D3对乳腺癌细胞的抑制作用,同时进一步探讨Ras-Raf-MEK-ERK通路在受到1,25(OH)2D3干预后的抑制作用机制,为更深一步的研究提供理论依据。方法:分别使用 PBS、1 X 10-7mol/L 浓度的 1,25(OH)2D3 和1,25(OH)2D3+Ras过表达处理乳腺癌细胞MCF-7(ER+/VDR+)和MDA-MB-453(ER-/VDR+),运用 CCK8(cell counting kit-8)检测不同处理下各组细胞增殖能力差异,同时应用流式细胞术检测各组细胞的凋亡水平及周期分布的改变。结果:1.1,25(OH)2D3 分别处理乳腺癌细胞 MCF-7(ER+/VDR+)、MDA-MB-453(ER-/VDR+),在48h时间点,两组乳腺癌细胞的增殖均受到抑制,细胞周期被阻滞于G1期,主要表现为G1期细胞所占比例上升,G2期、S期细胞减少。差异具有统计学意义(P<0.05)。2.1,25(OH)2D3+Ras过表达处理两组细胞后,1,25(0H)2D3对两组乳腺癌细胞的增殖抑制、周期阻滞和促凋亡作用均被逆转,G1期细胞所占比例和细胞凋亡率均较1,25(OH)2D3组降低。差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.1,25(OH)2D3可抑制乳腺癌细胞MCF-7(ER+/VDR+)和MDA-MB-453(ER-/VDR+)的增殖、阻滞细胞周期进展并促进细胞凋亡;2.1,25(OH)2D3可能在体外通过抑制Ras-Raf-MEK-ERK信号通路发挥抗乳腺癌细胞的作用。
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