目的:检测环状RNA（hsa＿circ＿0030586）在前列腺癌的表达差异,并探讨其在前列腺癌上皮间质转化（EMT）中的作用,为前列腺癌的靶向治疗研究奠定基础。方法:通过基因表达综合数据库（Gene Expression Omnibus,GEO）中的数据集筛选差异表达基因,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测差异基因的表达情况,验证其环状结构后,确定具体的circRNA分子研究其与前列腺癌EMT的功能作用。在体外,分别构建干扰载体si RNA和对照质粒转染入PC3细胞后,qRT-PCR检测circRNA的表达下调效应,通过CCK8实验检测细胞活性,Transwell实验检验细胞迁移、侵袭,细胞划痕实验观察细胞迁移等结果,蛋白质印迹法（Western Blot）检测EMT相关蛋白分子表达,从而明确敲减circRNA对前列腺癌EMT的影响。进一步地,通过生物信息学分析着眼于circRNA与靶基因的关系。采用转录组测序明确敲减circRNA后差异表达的转录本,基因本体论分析（Gene Ontology,GO）、主要通路相关的公共数据库（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genome,KEGG）富集分析明确circRNA主要富集的功能、通路。Circ RNABase构建互作网络,qRT-PCR筛选与circRNA结合的mi RNA及其靶基因,接着采用Western Blot检测通路下游的生物标志物,以此观察circRNA调控EMT的途径,从而探讨circRNA在前列腺癌EMT中的功能及作用机制。结果:GEO中筛选出7个差异表达circRNA分子,qRT-PCR验证其表达及环状结构后锁定Hsa＿circ＿0030586分子。在体外,qRT-PCR检测干扰hsa＿circ＿0030586的表达较对照组显著下调（***p<0.001）。敲减hsa＿circ＿0030586后,CCK实验表明其较对照组抑制了细胞活性（**p<0.01）。在Transwell实验中,敲减hsa＿circ＿0030586,与对照组相比抑制了细胞迁移、侵袭（**p<0.01）,细胞划痕实验中验证了hsa＿circ＿0030586在干扰组的迁移能力较对照组下降（**p<0.01）。Western Blot结果显示,用特异性si RNA干扰hsa＿circ＿0030586的表达后,上皮样标志物E-cadherin表达水平增加,间质样标志物Twist表达水平减少,表明了沉默hsa＿circ＿0030586能抑制前列腺癌细胞的EMT表型。进一步地,经过转录组测序筛选的差异表达的转录本,GO、KEGG分富集分析揭示了其主要在PI3K/AKT等信号通路等方面富集分析。接着构建竞争性内源RNA（ce RNA）互作网络后,筛选到hsa＿circ＿0030586通过hsa-mi R-145-3p调控下游通路。Western Blot结果显示,hsa＿circ＿0030586干扰组中PI3K/AKT通路下游的蛋白表达与对照组相比显著性减少（**p<0.01）。结论:hsa＿circ＿0030586在前列腺癌细胞中显著性高表达。下调前列腺癌细胞的hsa＿circ＿0030586可以降低前列腺癌细胞的细胞增殖、迁移与侵袭能力,进一步抑制前列腺癌EMT。同时,hsa＿circ＿0030586通过hsa-mi R-145-3p调控PI3K/AKT通路。因此,本研究认为hsa＿circ＿0030586在前列腺癌细胞EMT中发挥一定的作用,可以成为靶向干预前列腺癌的研究方向。