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本文在建立更加符合临床实际的肠道部分缺血再灌注(Ischemia andReperfusion，I／R)损伤致多器官功能障碍动物模型的基础上，从不同角度探讨了肠道部分I／R损伤诱发多器官功能障碍的可能机制，并尝试了拟胆碱药-卡巴胆碱防治肠道部分I／R损伤诱发多器官功能障碍的可能性，为临床防治严重创(烧)后肠I／R损伤及多器官功能障碍综合征(Multiple OrganDysfunction Syndrome，MODS)提供了一定的实验依据和新的干预措施。整个实验分为两部分： 在第一部分实验中，首先复制了兔失血性休克动物模型，用激光多普勒血流仪测定失血性休克过程中肠系膜上动脉(Superior Mesenteric Artery，SMA)血流量的变化。依据失血性休克过程中SMA血流量的变化，用自制的血流阻断器部分阻断兔SMA血流量的70％或50％，并维持4h或6h，复制出了SMA不同阻断比例和持续时间的肠道部分I／R损伤动物模型，并观察肠道部分I／R损伤后小肠、心、肝、肺、肾等器官组织学和功能变化。结果表明，SMA阻断70％(维持4h或6h)和SMA阻断50％(维持6h)动物模型，24h动物死亡率＞90％，不符合MODS诊断标准，不适于作为肠道部分I／R损伤致多器官功能障碍的研究。SMA阻断50％(维持4h)动物，死亡率约30％，器官功能障碍发生率约30％，并可导致心、肝、肾及肠道运动、吸收和屏障功能障碍，造成心、肝、脾、肺、肾、小肠、肠系膜淋巴结等器官出现明显组织学损伤；较好地模拟了创、烧伤后MODS的临床特征，是较理想的肠道部分I／R损伤致多器官功能障碍的动物模型。 在第二部分实验中，在成功复制出肠道部分I／R损伤致多器官功能障碍模型的基础上，重点探讨了炎症介质(TNF-α、IL-6、IL-10)、中性粒细胞和淋巴细胞等在肠道部分I／R损伤致多器官功能障碍发病中的作用。并尝试了拟胆碱药-卡巴胆碱肠道内给药防治肠道部分I／R损伤和器官功能障碍的可能性。方法和结果如下：大耳白兔80只，分为肠道部分I／R组、卡巴胆碱治疗组、假手术对照组和正常对照组。肠道部分I／R组和卡巴胆碱中人摘要治疗组动物SMA阻断50%，维持4h，然后恢复SMA血流，并行液体复苏;卡巴胆碱治疗组，SMA阻断后1h于十二指肠注入3卜留ml的卡巴胆碱溶液(2.5林妙g);假手术对照组开腹，不阻断SMA。各手术组动物术后均行静脉营养支持(糖/氨基酸供热比4:1，looKcal瓜g.d)。sMA阻断后2h、4h、6h、sh、ld、Zd、3d，取材观察心、肝、肾、小肠等组织学和功能变化;测定血浆和小肠组织TNF一Q、IL一6、IL10、MDA含量;观察外周血淋巴细胞、中性粒细胞、脾和肠系膜淋巴结细胞凋亡变化及凋亡相关蛋白casPase一3的表达情况，并测定上述免疫细胞增殖能力变化。结果表明，肠道部分刀R损伤可致肠道、心、肝、肾、肺等脏器组织学改变、功能受损，促进促炎细胞因子TNF应、IL一6释放，抑制抗炎细胞因子IL一10的分泌。肠道缺血期，外周血PMN、淋巴细胞凋亡数量和casaPase一3的表达明显增加;肠道恢复灌流后，其凋亡数量及casapase一3的表达迅速减少。同时研究显示，肠道部分I瓜损伤可致外周血淋巴细胞、脾细胞和肠系膜淋巴结细胞增殖能力明显降低。肠道内给予卡巴胆碱可显著增加肠粘膜血流量，减少血浆和肠组织TNF一a、IL一6、MDA的产生，使再灌注后外周血PMN凋亡增加，改善外周血淋巴细胞、肠系膜淋巴结细胞和脾细胞等免疫细胞增殖能力，减少肠道细菌移位，并减轻肠部分l/R后多器官功能障碍和组织损伤。 以上研究提示:1、在失血性休克发生发展过程中，随着机体血容量的减少和全身血流重新分布，肠道血流量减少更加明显;2、SMA阻断50%、维持4h可复制出稳定的肠道部分刀R损伤致多器官功能障碍动物模型;3、机体促炎/抗炎系统失衡，促炎介质的持续性释放可能是肠部分刀R损伤致多器官功能障碍的重要原因;4、肠道再灌注后，外周血PMN凋亡延迟可能与促炎介质的过度释放有关，PMN凋亡变化与caspase一3的表达密切相关;5、外周血淋巴细胞、脾和肠系膜淋巴结细胞等免疫细胞功能障碍可能是肠道UR损伤后脓毒症和MODS发生的诱发因素之一;6、卡巴胆碱肠道内给药能改善肠粘膜血运，促进肠道运动，减轻肠道部分I瓜损伤后肠道局部与全身炎症反应，减轻肠道和远隔器官损伤，具有潜在的临床应用价值。