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目的：研究异型登革热病毒(DENV)-抗体复合物感染K562细胞所产生的抗体依赖感染增强作用(ADE)机制。方法：将梯度稀释的II型登革热膜前蛋白抗-PrM单克隆抗体与Ⅲ型登革热病毒(MOI=3)于37℃,5%C02培养箱内孵育90min形成抗体-病毒复合物后感染K562细胞,通过间接免疫荧光染色,Real-Time PCR检测DENV抗原在细胞内的表达增强,然后通过蛋白组学技术发现ADE过程中K562细胞蛋白表达的差异,并通过G-O软件对差异蛋白进行归类分析揭示其亚细胞定位和分子功能。然后选择差异显著的蛋白进行Western Blot验证其在转录水平的表达增强,最后通过RNA干扰,Real-Time PCR研究该蛋白能否降低ADE过程中登革热病毒的表达量。结果：抗体依赖增强作用(ADE)的效果取决于抗体浓度。稀释度为1/2560的抗体与DENV结合共同感染K562后,细胞内登革热病毒抗原的免疫荧光染色结果有明显增强,Real-Time PCR检测的结果也证实了该稀释度的抗体病毒复合物感染K562细胞后登革热病毒数量显著增加。2-D及质谱分析结果发现ADE过程中有15个表达差异显著的蛋白,GO分类分析发现差异蛋白主要与蛋白折叠,细胞骨架结构,肌动蛋白微丝进程,调节ATP酶的活性,调节横纹肌,心肌收缩等生物过程相关。其中PFDN1和MYL3蛋白的表达明显增强, Western Blot结果也证实了这一点。最后选择RNA干扰PFDN1蛋白的表达,Real-Time PCR检测的结果显示干扰PFDN1的表达后在ADE过程中登革热病毒量明显降低。结论：成功建立了登革热病毒的抗体依赖感染增强作用的体外研究模型,发现了ADE过程中病毒表达增强相关的蛋白,为进一步的ADE作用机制的研究及疫苗研发提供理论基础。