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目的：MG53（Mitsugumin53）是新发现的一种骨骼肌和心肌特异性膜损伤修复蛋白，运动所致的缺血再灌注（I/R）是运动性骨骼肌损伤的机理之一。本研究旨在探讨MG53蛋白对骨骼肌I/R损伤修复作用的影响；以及营养补充对骨骼肌I/R损伤及其MG53蛋白修复作用的影响。 方法：本研究将MG53敲除（MG53 ko）和野生（MG53 wt）小鼠分别随机分为补水组、补磷脂酰丝氨酸组（PS组）和补壳聚糖组（CH组），补充时间为4周。4周后建立左后肢缺血再灌注损伤模型，并在缺血前（I/R-pre）、再灌注即刻（I/R-0h）、再灌注24h（I/R-24h）宰杀小鼠。称量腓肠肌湿重、测定血清CK、LDH、MYO、Cor、MDA水平和腓肠肌肌糖原含量，观察腓肠肌超微结构变化。 结果：①各组I/R后血清CK、LDH、MYO、Cor和MDA都有不同程度的升高，肌糖原含量都有所降低。②补充PS组I/R-0h血清CK、LDH水平显著低于补水组，而血清MYO无明显变化，补充CH组血清CK、LDH的水平不同程度的降低，MYO极显著降低（P＜0.01）；I/R-24h MG53 ko小鼠补PS组Cor水平显著低于补水组，I/R-0h MG53 wt小鼠补CH组Cor水平显著低于补水组；I/R-0h肌糖原含量补水组显著降低（P<0.01），补PS组没有显著变化。③在I/R-0h，MG53 ko小鼠血清MYO水平显著高于MG53 wt组（P＜0.01）；在I/R-24h，MG53 ko小鼠血清MDA显著升高（P<0.05），MG53 wt小鼠变化不明显。④电镜下观察MG53 ko补水组骨骼肌超微结构变化明显，细胞水肿、肌丝溶解，肌细胞膜消失、线粒体肥大变性。 结论：①I/R可以引起骨骼肌损伤，MG53 ko肌纤维损伤更为严重。提示：MG53蛋白对I/R应激的骨骼肌具有保护作用，可快速修复骨骼肌细胞膜。②补充PS能够促进 MG53的修复作用，降低急性应激反应，保护细胞膜，节约肌糖原。③补充CH有效减轻MG53敲除后I/R导致的骨骼肌损伤程度。