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目的：1．从烧伤大鼠外周血和大鼠骨髓内分离培养间充质干细胞(mesenchymal stem cells，MSCs)，并比较不同来源的MSCs的生物学特性。2．研究烧伤大鼠血清和肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis factor-a，TNF-a)、粒细胞-集落刺激因子(granulocyte-colony stimulating factor，G-CSF)对MSCs表达细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(vescular cell adhesion molecule-1，VCAM-1)的影响；观察烧伤大鼠血清、TNF-a和G-CSF对MSCs的迁移能力和黏附功能的影响。3．研究JAK-STAT、MAPK和NF-κB信号通路在TNF-a诱导的MSCs迁移能力改变中的作用。方法：1．从正常大鼠和烧伤大鼠骨髓和外周血分离培养MSCs，用免疫细胞化学、Western blotting法对分离培养的MSCs进行鉴定，观察并比较各组MSCs的增殖情况和生物学特性；2．用免疫细胞化学、Western blotting和RT-PCR的方法检测烧伤大鼠血清、TNF-a和G-CSF对MSCs表达ICAM-1和VCAM-1的影响，用transwell小室检测烧伤大鼠血清、TNF-a和G-CSF对MSCs的趋化作用，用Matrigel胶黏附法检测上述因素对MSCs黏附功能的影响，并用抗体中和实验确证TNF-a和G-CSF的作用；3．用凝胶电泳迁移率改变分析试验检测TNF-a处理后MSCs细胞内NF-κB的活化，用Westernblotting的方法检测TNF-a处理后MSCs内JAK-STAT和MAPK信号通路相关蛋白的表达情况，并用ERK蛋白阻断剂PD98059或p38蛋白阻断剂SB203580对相关信号通路进行阻断后观察TNF-a对MSCs表达ICAM-1及其迁移能力的影响。结果：1．从部分烧伤大鼠外周血标本内(7／12)能分离培养到MSCs，而从正常大鼠外周血内未培养出MSCs。不同来源的MSCs的形态和表型无明显差异。各组细胞的生长曲线相似，但烧伤大鼠外周血来源的MSCs的克隆形成能力比骨髓来源的MSCs弱。2．烧伤大鼠血清和一定浓度的TNF-a能上调MSCs表达ICAM-1，但不影响MSCs表达VCAM-1。G-CSF处理不影响MSCs表达ICAM-1和VCAM-1。烧伤大鼠血清和一定浓度的TNF-a能增强MSCs的迁移能力和黏附功能。一定浓度的G-CSF能影响MSCs的黏附功能，但不影响MSCs的迁移能力。抗体中和实验结果发现，TNF-a和G-CSF对MSCs的相关效应可以被中和抗体完全抑制。3．一定浓度的TNF-a处理后，MSCs内磷酸化ERK蛋白和磷酸化p38蛋白表达增加，p38阻断剂SB203580能明显抑制TNF-a诱导的MSCs表达lCAM-1的改变，也能部分抑制TNF-a对MSCs的趋化效应。ERK阻断剂PD98059不能阻断TNF-a诱导的MSCs表达ICAM-1的改变或TNF-a对MSCs的趋化效应。结论：1．烧伤后，大鼠骨髓内的MSCs可以迁移到外周血。2．烧伤大鼠血清或TNF-a处理能使MSCs表达ICAM-1增加，同时能促进MSCs的迁移和黏附功能。3．TNF-a促进MSCs迁移与MSCs表达ICAM-1增多有关。4．TNF-a促进MSCs迁移的过程，与p38信号通路的活化有关。5．本研究初步阐明了烧伤大鼠骨髓MSCs迁移到外周血的机制，为临床利用自体干细胞进行创伤修复提供了实验基础。