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背景:近来有研究表明胃泌素可促进β细胞分化、再生。质子泵抑制剂(PPI)作为酸相关性疾病的一线用药可通过抑制酸分泌的最终环节,反馈性引起胃泌素升高。因此,PPI可能具有潜在的治疗2型糖尿病的作用。目的:研究PPI治疗2型糖尿病的作用及其可能的机制。方法:入选原有降糖方案治疗效果不佳,18≤年龄≤75岁,7%<糖化血红蛋白≤8.5%的2型糖尿病患者96例,采用随机数字法分成泮托拉唑组和对照组两组,每组各48人,两组患者干预前详细询问并记录患者的一般情况、病史及用药史,抽血检测餐后2小时血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(INS.)、空腹C肽、总胆固醇(TC)、总甘油三脂(TG)、总胆汁酸、高密度脂蛋白(HDL)及低密度脂蛋白(LDL)。留取血清标本检测血清胃泌素、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)。计算体重指数(BMI)、腰臀比,并根据血糖及血清胰岛素水平情况计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及稳态模型胰岛素分泌指数(HOMA-HBCI)。泮托拉唑组在原有降糖方案的基础上加服泮托拉唑(40mg,一天2次),对照组维持原降糖方案不变,随访观察3月,随访期间每周电话一次,嘱患者规律服药及时复诊取药,3月后复查以上指标,并对两组的结果进行比较及统计学分析。结果:(1)随访期间失访18例(7例因依从性差退出,4例因血糖过高(>33.3mmol/L)或过低(<3.9mmol/L)退出,2例因肾脏并发症加重退出,5例因消化道症状好转自行停药),两组共完成随访共78例,泮托拉唑组40例,其中男19例,女21例,平均年龄54.48±10.76岁;对照组38例,其中男17例,女21例,平均年龄54.68±9.83岁;(2)泮托拉唑组治疗后与治疗前比较,空腹血糖明显下降(7.68±1.48mmol/L VS.9.12±2.30mmol/L,P=0.01)、糖化血红蛋白明显降低(7.24±0.87%VS.7.78±0.46%,P=0.02),血清胃泌素明显升高(200±16.66ng/L VS.90.83±8.72ng/L,P=0.00),logHOMA-IR明显降低(0.50±0.26VS.0.65±0.28,P=0.01),而对照组治疗后较治疗前均无明显变化(P>0.05);泮托拉唑组logHOMA-HBCI治疗后较治疗前无显著变化(1.65±0.34 VS.1.63±0.46,P=0.67),而对照组治疗后较治疗前出现下降(1.64±0.46 VS.1.65±0.45,P=0.04);(3)两组餐后2小时血糖、血清GLP-1、空腹胰岛素、空腹C肽、总胆固醇、总甘油三脂、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、总胆汁酸、BMI、腰/臀治疗后较治疗前比较均无明显变化(P>0.05)。结论:在原有降糖方案的基础上加用泮托拉唑可明显改善2型糖尿病患者的血糖及胰岛素抵抗情况,保护及改善胰岛β细胞分泌功能,其机制可能与升高血清胃泌素水平有关,其具体机制尚需进一步证实。