【摘 要】
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【目的】研究SGK1在银屑病发病机制中的作用,为治疗银屑病提供可能新的靶点。【方法】1.收集银屑病患者和健康成年人血液样本,应用流式细胞术检测SGK1表达水平。2.以人外周血原代巨噬细胞和RAW264.7细胞系为观测对象研究SGK1的抑制对咪喹莫特诱发的银屑病样炎症的影响。3.连续10天向Balb/c小鼠腹腔内注射SGK1抑制剂EMD638683并用咪喹莫特乳膏或生理盐水涂抹Balb/c小鼠背部7
【基金项目】
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国家自然科学基金（81673054）；
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【目的】研究SGK1在银屑病发病机制中的作用,为治疗银屑病提供可能新的靶点。【方法】1.收集银屑病患者和健康成年人血液样本,应用流式细胞术检测SGK1表达水平。2.以人外周血原代巨噬细胞和RAW264.7细胞系为观测对象研究SGK1的抑制对咪喹莫特诱发的银屑病样炎症的影响。3.连续10天向Balb/c小鼠腹腔内注射SGK1抑制剂EMD638683并用咪喹莫特乳膏或生理盐水涂抹Balb/c小鼠背部7天,第11天处死小鼠并取小鼠背部皮损及外周血。4.利用流式细胞术、实时荧光定量PCR、免疫蛋白印迹技术和酶联免疫吸附测定技术检测SGK1及相关炎症因子的表达。5.利用卡方检验进行计数资料比较,应用两独立样本t检验进行两组样本之间的均数比较,多组样本之间均数比较用ANOVA方差分析。【结果】1.银屑病患者外周血巨噬细胞中SGK1的表达较健康成年人明显降低。2.SGK1的抑制增加了RAW264.7巨噬细胞中由咪喹莫特诱发的银屑病样炎症反应。银屑病患者外周血原代巨噬细胞经咪喹莫特刺激后较健康成年人炎症通路的活化增加。3.经腹腔注射EMD638683抑制剂后,Balb/c小鼠背部的银屑病炎症程度较注射生理盐水组增加,皮损组织中促炎细胞因子的分泌增多。【结论】SGK1是咪喹莫特诱导的银屑病样炎症通路的潜在负调控蛋白。
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