人质膜型唾液酸酶(human membrane Sialidase /hmSD)是一种位于细胞质膜的特殊糖苷酶(glycosidase),具有严格底物特异性,参与细胞的分化和信号转导,在细胞表面调节上发挥重要作用。已有研究显示,肿瘤组织中hmSD的表达普遍增高。我们的前期工作证明hmSD参与前列腺癌的发生发展,并与凋亡抑制密切相关,提示hmSD有可能成为新的前列腺癌的肿瘤标志物。为进一步深入研究hmSD如何影响前列腺癌细胞凋亡,本实验以稳定高表达hmSD的人雄激素非依赖型前列腺癌细胞(PC3细胞)为研究对象,观察维生素K3(VK3)和丁酸钠(NaBT)对细胞凋亡的影响,并探讨hmSD在细胞凋亡中的作用及机制。结果显示,hmSD对VK3和NaBT诱导的细胞凋亡具有抵抗作用。细胞内活性氧(ROS)测定,发现hmSD可减少VK3所致的细胞内ROS增多,提示其抗凋亡作用可能与氧化应激有关。Western blotting检测结果表明,在转染hmSD的PC3细胞中无论是VK3诱导凋亡组还是NaBT诱导凋亡组,均出现Bcl-XL、P65蛋白表达增强,而Caspase9蛋白表达减弱。据此推断,Bcl-XL、P65表达上调及Caspase9表达下调很可能是hmSD凋亡抵抗作用机制之一。本实验在观察了hmSD对人雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞具有凋亡抵抗作用的基础上,初步证明其凋亡抵抗作用与Bcl-XL、P65的表达上调及Caspase9的下调有关。为前列腺癌的诊断治疗提供了实验依据。